P-8A是国防部唯一的远程全频谱ASW,Cue-to-Kill平台,具有实质性的ASUW和网络ISR功能。增量3块2提供了对P-8A机身和航空电子系统的显着升级,其中包括新的机身架子,辐射,天线,天线,传感器和接线。修改结合了一个新的战斗系统套件,具有改进的计算机处理和更高的安全架构功能,宽带卫星通信系统,ASW信号智能能力,轨道管理系统以及其他通信和声学系统,以增强搜索,检测和定位功能。
根据《世界药物报告》 2021年,全球估计有2000万个人使用可卡因。这种可卡因使用的全球水平每年都会继续增加(1),其在公共卫生方面的影响很大,尤其是在服药过量方面(2)。这种成瘾的治疗是复杂的,尤其是当它与精神疾病相关时,复发率高且随访成瘾的严重程度较差(3,4)。可卡因以及其他心理刺激剂也会引起情绪和认知的中风和改变(5)。复发患者更有可能宣布严重的生活时间精神病症状,包括抑郁症状(6)。这些患者将其精神病问题评为更严重,并报告对这些问题的治疗需求更大(6)。一些研究表明,抑郁症状是特定的,并且与药物使用者治疗后的复发风险增加相关(7)。这些情绪流动很重要,因为它们是可卡因依赖性患者的贬义预后因素(8),并且与自杀风险增加有关(9)。此外,早期退学的患者的抑郁症状比后来的辍学症(10)。已经表明,较差的抑郁症状代表了在12个月随访中医疗严重程度较差的显着预测指标(4)。抑郁症状似乎在复发过程中起着关键作用,因此在我们的研究中被选为歧视性因素。在可卡因戒断期间观察到一种特定形式的短暂性抑郁症状。它通常是亚元素形式,不对应于主要抑郁症的众所周知的时间表。还有其他一些特定的特定性:(1)服用可卡因时,这些抑郁症状消失,(2)可卡因使用者患有选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)的抑郁症似乎不佳(11,12)。因此,该机制似乎不同,并提出了多巴胺参与可卡因戒断过程中抑郁症状的问题的问题。考虑到多巴胺在可卡因机理中起着核心作用,这是特别相关的,可卡因的机理是通过阻断多巴胺转运蛋白(DAT)并提高大脑多巴胺水平的核心作用(13)。Dackis和Gold已经提出了多巴胺的这种参与(14)。可以在帕金森氏病中观察到多巴胺能抑郁症的潜在模型,其中症状相关
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证(未经同行评审证明)获得的是作者/资助者,他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可,以永久显示预印本。这是该预印本版本的版权持有人,该版本发布于2025年2月13日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.12.12.637922 doi:Biorxiv Preprint
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可卡因依赖性非常强大且难以克服。 div>消费的渴望以两种方式表现出来:肛门欲望(由于缺乏快乐而渴望)和有条件的欲望。 div>anhedonic的欲望是无聊的结果,也需要感受可卡因的欣喜作用。 div>在人消耗时,有条件的欲望来自环境中存在的刺激。 div>您的存在(视觉或接触)会触发消费的愿望。 div>因此,要处于先前消费的背景下(场所,夫妻,歌曲等)或参见可卡因或消费者群体可以引起可卡因的某些感觉(口味,气味),并引起身体反应,例如出汗,呼吸困难和胃肠道疾病。 div>可卡因对这种强迫性欲望非常大。 div>
糖皮质激素仍然是治疗马哮喘最常见的药物方法,但可能会产生严重的副作用,包括呼吸道微生物群改变。该研究的目的是评估 2% 利多卡因雾化(一种预计的马哮喘替代治疗方法)对健康马呼吸道微生物群的影响。进行了一项前瞻性、随机、对照、盲法、双向交叉研究,以评估 1 mg/kg 2% 利多卡因(4 天内 7 次治疗)对马呼吸道微生物群的影响,并与对照马(盐水和未治疗)进行比较。在每个样本采集时间点都获得了临床评估和呼吸道样本,包括鼻冲洗液、内窥镜气管抽吸物和支气管肺泡灌洗液。使用 16S 扩增子测序评估呼吸道细菌微生物群的概况,并使用相关样本分析比较临床数据(基于数据正态性)。治疗不会影响临床数据,也不会改变健康马的气管和鼻腔微生物群。然而,时间可以解释样本间 12.6% 的微生物群变化。在鼻腔和气管样本中观察到细菌组成的显著差异,其中放线菌和厚壁菌门的相对丰度最高。尽管尝试了多种 DNA 提取方法和 PCR 方案,并排除 PCR 抑制后,来自支气管肺泡灌洗液的细菌 DNA 并没有通过针对原核核糖体 RNA 基因小亚基核糖体 RNA 基因 V4 可变区的通用引物进行扩增。这一观察结果表明,健康马的支气管肺泡灌洗液的细菌负荷较低。
糖尿病发病率高,会增加罹患糖尿病神经病变疼痛 (DNP) 的风险,全球患病率为 50.8%。糖尿病患者的危险因素,例如血糖水平、血脂状况和高血压,都是发生 DNP 并发症的风险,而 DNP 并发症会影响患者的生活质量。本研究旨在确定血糖状态、血脂状况和血压与 DNP 发病率之间的关系,以及利多卡因注射对减轻 DNP 患者疼痛的影响。本研究为横断面研究,采用分析性观察设计。样本包括 93 名患有 2 型糖尿病 (T2DM) 的受访者。数据收集自东爪哇省波龙 Bhayangkara 医院 18 岁以上 DNP 患者的医疗记录。评估的参数包括空腹血糖 (FBS)、随机血糖 (RBS)、餐后 2 小时血糖 (2-h PPBS)、糖化血红蛋白 (HbA1c)、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白 (LDL) 和高密度脂蛋白 (HDL) 以及血压。结果显示,75.2% 的受访者患有 DNP,糖尿病持续时间 >5 年,高达 70%(平均 8.2 ± 0.59 年)。DNP 与血糖控制、血脂状况和血压有显著关系(p < 0.05)。受访者在注射利多卡因后疼痛明显减轻。因此,该变量将成为控制 DNP 的有益因素。
(未通过同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人本版本发布于2025年1月2日。 https://doi.org/10.1101/2024.05.20.594996 doi:Biorxiv Preprint
摘要 甲基乙二醛 (MG) 是糖酵解的内源性非酶副产物,可作为 GABA A 受体的部分激动剂。MG 由酶乙二醛酶-1 (GLO1) 代谢。抑制 GLO1 会增加甲基乙二醛水平,并且已被证明可以调节各种行为,包括减少寻找可卡因配对线索和乙醇消耗。这些研究的目的是确定 GLO1 抑制是否可以改变可卡因或羟可酮诱导的运动激活和/或对可卡因或羟可酮的条件性位置偏好 (CPP)。我们使用了 GLO1 的药理学和遗传学操作来解决这个问题。施用 GLO1 抑制剂 s-溴苄基谷胱甘肽环戊基二酯 (pBBG) 不会改变对可卡因或羟可酮的运动反应。此外,pBBG 对可卡因或羟考酮的位置偏好没有显著影响。Glo1 的基因敲除在概念上类似于药理抑制,对可卡因的位置偏好没有任何显著影响,Glo1 过表达也不会影响对可卡因的运动反应。总之,我们的结果表明,GLO1 的药理或基因操作都不会影响对可卡因或羟考酮的运动反应或 CPP。关键词:乙二醛酶、甲基乙二醛、条件性位置偏好、旷场、可卡因、羟考酮