尽管精确医学取得了迅速的进展,但治疗胰腺癌几乎没有突破。实际上,我们获得了有关胰腺癌的遗传学和转录组学的更多信息,但是没有针对常见遗传改变的药物,包括KRAS,TP53,CDKN2A和SMAS4。在先前的研究中,在12-25%的患者中鉴定出了可能可行的改变。在知道您的肿瘤登记试验中,在接受靶向疗法的患者中观察到总体存活率明显更长。同源重组修复(HR)缺乏症(HRD)在少数胰腺癌患者中鉴定出来。种系BRCA1/2和种系PALB2被认为是核心人力资源基因,在未选择的胰腺癌病例中有5-6%被鉴定出来。在患有GBRCA1/2突变的患者中,通过基于铂的治疗记录了出色的反应。在2019年,PARPI的Olaparib被批准为GBRCA1/2突变晚期/转移性胰腺癌的患者,作为维持疗法。不匹配修复(MMR)缺陷(MMRD)是pembrolizumab的众所周知的肿瘤生物标志物,可以预测免疫检查点抑制剂。尽管有多项潜在靶疗法的临床试验失败,但仍在进行了几项临床试验。我们希望我们可以采用个性化治疗策略来治疗每个患者,以优化临床结果并改善未来患者的生活质量。
*Robert A. Swarm,医学博士/主席Barnes-犹太医院和华盛顿大学医学院的现场癌症中心 *Jeanie M. Youngwerth,医学博士/副主席/副主席£科罗拉多州癌症中心Julia L. Agne,MD£程度综合癌症中心Madhuri是MD£Fred&Pamela Buffett癌症中心Sorin Buga,医学博士,希望市政府国家医疗中心Marcin Chwistek,MD£fox Chase Cancer Center Centar Cencer Center James James james Cleary,M.Dindiana University Melvin和Bren Simon Simon Simon Simon综合癌症中心,MD圣地亚哥摩尔癌中心戴维·克雷格(David Craig)
细胞毒性药物破坏细胞周期中各个点的细胞复制。因此,它们的作用在积极和快速分裂的细胞中更为明显。其中包括癌细胞和某些人体正常细胞,这些细胞也迅速分裂,例如皮肤,头发和粘膜细胞,围绕口腔和胃肠道(GI)层。对人体正常细胞的这种损害是细胞毒性药物引起副作用的机制之一。
无法区分正常的健康细胞和癌细胞。正常细胞,尤其是那些迅速分裂的细胞会造成一些暂时的损害。这些包括骨髓中的血液形成细胞,性腺中的生殖细胞,胃肠道粘膜和毛囊。某些器官(例如心脏和肺)特别容易或敏感某些细胞毒性药物,并且随着时间的推移,这些器官可能发生毒性。
因此,在这项研究中,我们专注于ID2亚型,并决定阐明在口服鳞状细胞癌细胞中的作用。在实验中,CA9-22是一种源自人口腔鳞状细胞癌的细胞系,该细胞系未表达ID2,SAS是一种源自人口服鳞状细胞癌的细胞系,该细胞系强烈表达ID2,用于分析强制表达和抑制系统。首先,将ID2基因引入CA9-22以生成ID2,并验证了各种恶性特征,验证了蛋白质表达,并验证了基质金属蛋白酶活性。表达ID2的CA9-22细胞显着促进了增殖和侵入性能力,并且E-钙粘蛋白的表达降低,N-钙粘蛋白和波形蛋白表达得到增强。此外,观察到了蜗牛的增强表达,这是上皮 - 间质转变的标记。接下来,将ID2-反义载体引入SAS以抑制ID2表达,并验证了各种恶性特征,并以相同的方式进行了蛋白质表达分析。与强制表达实验相反,在抑制ID2表达的SAS细胞中,间充质标记的表达降低,并且侵入性能力得到了显着抑制。此外,对强制表达和抑制系统的两个分析表明,蜗牛和ID2形成复合物。
摘要背景:癌症是人体任何部位不受控制的细胞分裂的疾病。乳腺癌(BC)是女性人口中新兴的健康问题,占全球死亡的13%。研究的目的是评估班加罗尔三级护理医院的卑诗省患者的药物处方模式。材料和方法:在三级护理医院进行了6个月的前瞻性观察研究。在符合纳入标准的卑诗省患者中,在日托单位和住院治疗部门内进行了采样。设计和用于收集信息的标准数据收集表。结果:总共纳入了满足纳入标准的52名患者。大多数患者年龄超过50岁,并且在绝经后。大多数患者被诊断为BC的IV期,患有三阴性和HER2+肿瘤。大多数患者接受化疗包括辅助和双重药物治疗。最常见的抗癌药物是紫杉醇(20.18%),环磷酰胺(18.34%)和卡泊汀(14.68%)。59.61%的药物是从国家基本医学清单(NELM)的2022年开处方的,而WHO基本药物清单的63.46%2023。结论:BC是一种普遍的癌症类型,需要长期治疗和监测来评估和完善治疗方案。本研究评估了卑诗省患者中化学治疗剂的处方模式,并促进了药物的合理使用并减少患者的痛苦。