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马凡氏综合征的人类干细胞模型
将多能干细胞引入疾病建模领域，为在培养皿中研究和揭示疾病机制提供了大量机会。这一有希望的途径还被用于模拟马凡氏综合征，这是一种影响多种器官系统的疾病，包括骨骼和心血管系统。马凡氏综合征是由 FBN1 的致病变异引起的，FBN1 是编码细胞外基质蛋白 fi brillin-1 的基因，该蛋白聚集成微纤维。该疾病在患者中表现出多种临床表现，显示出基因型-表型相关性较差。到目前为止，已经建立并报告了 52 种不同的马凡氏综合征人类多能干细胞系。这些干细胞已被用于体外模拟主动脉病、骨骼异常和心肌病。这些模型能够重现患者中也观察到的疾病的主要特征。使用多能干细胞将有助于揭示疾病机制并确定马凡氏综合征的新治疗策略。
简介 今年，国际马联马术反兴奋剂和...
提议还规定对赛外检测呈阳性的马匹处以两个月的禁赛。在耐力赛中，注册教练将被视为责任人，并将根据其过错或疏忽程度施加额外处罚。对于其他项目，责任人将是马主，主要是为了有人通知阳性样本，通知马匹两个月的禁赛和相关后果（罚款和费用）。但是，除了耐力赛，这意味着除非有证据表明特定人员违反了赛外检测的马匹反兴奋剂和管制药物规定，否则责任人不会受到进一步处罚。
关于反...
摘要背景：癌症是人体任何部位不受控制的细胞分裂的疾病。乳腺癌（BC）是女性人口中新兴的健康问题，占全球死亡的13％。研究的目的是评估班加罗尔三级护理医院的卑诗省患者的药物处方模式。材料和方法：在三级护理医院进行了6个月的前瞻性观察研究。在符合纳入标准的卑诗省患者中，在日托单位和住院治疗部门内进行了采样。设计和用于收集信息的标准数据收集表。结果：总共纳入了满足纳入标准的52名患者。大多数患者年龄超过50岁，并且在绝经后。大多数患者被诊断为BC的IV期，患有三阴性和HER2+肿瘤。大多数患者接受化疗包括辅助和双重药物治疗。最常见的抗癌药物是紫杉醇（20.18％），环磷酰胺（18.34％）和卡泊汀（14.68％）。59.61％的药物是从国家基本医学清单（NELM）的2022年开处方的，而WHO基本药物清单的63.46％2023。结论：BC是一种普遍的癌症类型，需要长期治疗和监测来评估和完善治疗方案。本研究评估了卑诗省患者中化学治疗剂的处方模式，并促进了药物的合理使用并减少患者的痛苦。
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专为兽医设计，在诊断和管理由脚痛引起的la行经验的经验，这项动手课程从兽医的角度着眼于毛利里和治疗性鞋。该计划涵盖了脚的解剖学和生物力学，诊断方法和决策，然后进行修剪，鞋子，不同的鞋类类型的讲座，它们对脚的影响，如何检查脚以及如何处理特定的脚问题。动手实用和基于案例的会话将使与会者有足够的机会将理论付诸实践，以小组的成群（每个样品2种兽医）将其付诸实践，并讨论在两位世界受人区专家的监督下，脚步，鞋类，脚踏板射线照相和一般Farriery的各个方面。
曲马多会导致体重增加、尼氏物质和星形胶质细胞...
摘要 盐酸曲马多是一种具有中枢作用的合成阿片类药物，用于治疗中度至中度重度疼痛，据报道具有神经毒性。因此，本研究探讨了曲马多对海马结构中体重、尼氏体和星形胶质细胞变化的影响。对照组大鼠口服2ml/kg蒸馏水，第2组大鼠口服50mg/kg曲马多，连续21天。实验前后称量大鼠体重。对大鼠实施安乐死，取脑并称重。将取下的脑用10％甲醛盐水固定，常规处理，用甲酚固紫（CFV）染色以显示尼氏物质，用胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色以显示星形胶质细胞的表达。CFV染色显示曲马多治疗组这些有病理改变的区域染色强度降低。GFAP显示大量反应性星形胶质细胞突起；星形胶质细胞突起重叠和交错；星形胶质细胞增殖；星形胶质细胞细胞体肥大和星形胶质细胞突起增厚。本研究结果揭示了重量、尼氏体和海马形成组织病理学的变化。关键词：海马形成、组织化学、组织病理学、免疫组织化学、神经变性引言阿片类药物滥用已成为一场全球健康危机，影响着世界各地不同背景和社区的个人。在阿片类药物中，曲马多已获得
009/2022-阿尔茨海默氏病的伽马森氏症
γ是由Cognito Therapeutics（美国）开发的一种伽马感觉模拟装置，可改善包括阿尔茨海默氏病在内的一系列神经退行性疾病的结果。γ-使用感觉刺激唤起大脑中的γ振荡，从而改善神经元之间的突触连接，激活小胶质细胞并增强从大脑中去除病理蛋白。该设备提供无创40 Hz的视觉和听觉刺激，以诱导稳态伽马脑电波活性。在两次II期临床试验中，γ症的临床功效和安全性已有轻度至中度的阿尔茨海默氏病。研究发现，用γ胶的一小时治疗良好，并且有可能提高功能能力，认知功能，睡眠质量，并减少阿尔茨海默氏病患者的脑萎缩。但是，有必要提供更多关于该设备在较大患者组中的安全性和有效性的证据。
大脑神经炎症反应在阿尔茨海默氏病中的新兴作用
Aβ与APOE和其他载脂蛋白结合在不同的体外测试（Shi等，2017； Zhang等，2021）。即使始终验证结合，这些研究都没有表明APOE-Aβ结合的变化与AD风险增加有关（Keren-Shaul等，2017）。根据Yuan等人的说法，TREM2缺乏增加了由于较长且较长的分支淀粉样蛋白原纤维而覆盖更大表面积的弥漫淀粉样斑块的量（Yuan等，2016a）。通过TREM2结合APOE评估吞噬作用和APOE-Aβ摄取，而TREM2 R47H变体与APOE结合的亲和力较小（Tao等，2018; Sheng等，2019）。由于其神经炎症的失调和AD风险的升高，TREM2的错义突变R47H与AD风险有关（Ruganzu等，2021）。TREM2的剂量依赖性降低抑制了β斑块周围的髓样细胞的积累。此外，TREM2缺乏症的斑块数量和大小减少（Wang等，2016； Yeh等，2016）。