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World File Search System变症
诱导多能干细胞瘤变的研究进展
TI方向分化潜力（ESC），并避免了ESC的伦理问题。自IPSC发明以来，它已迅速应用于疾病建模，药物开发，再生医学和基因调节中，尤其是在再生医学研究领域。但是，IPSC移植后肿瘤已成为使用IPSC进行再生医学的主要障碍，因此IPSC中的肿瘤已成为当前IPSC研究中的热门问题。本文简要审查了IPSC和肿瘤细胞之间的关系，移植后IPSC的恶性转化以及如何减少其以及IPSC的体内监测技术。
引起自闭症的蛋白质涉及男性不育症
不育症是一个研究领域，近年来一直引起关注，以及出生率下降的问题。另一方面，自闭症是一种发育障碍，具有诸如沟通障碍和有限的利益和偏好之类的特征，并且是干扰社会生活的疾病，随着患者的数量增加，它已成为一个主要的社会问题。尽管最近有几份报告表明自闭症患者的妊娠率较低，但目前尚不清楚这两种疾病是如何相关的。该研究小组的重点是蛋白质CHD8，这是自闭症患者中最常见的突变。结果，我们发现引起自闭症的蛋白质CHD8不仅在大脑中，而且在睾丸，生殖器中都强烈表达。此外，当CHD8缺乏生殖细胞时，睾丸显着降低，导致不育，几乎没有生成精子。特别是，发现缺乏CHD8的生殖细胞会干扰减数分裂的进展（*2）。此外，基因表达分析表明，CHD8调节PRDM9（*4）的表达水平，一种组蛋白甲基化修饰酶，即使在转移期间，DNA双链断裂也需要DNA双链断裂（*3）。我们发现CHD8通过调节PRDM9调节减数分裂的进展，并且对正常的精子发生至关重要。有趣的是，已知CHD8通过组蛋白甲基化修饰参与自闭症的发展。在这项研究中，我们发现CHD8通过组蛋白甲基化修饰的共同机制有助于不同疾病（例如自闭症和不育）的发展。预计这项研究将导致治疗的发展，并阐明已成为自闭症和不育等主要社会问题的疾病机制。
认知症の早期诊断と治疗
在药物发育临床试验中使用Lewy身体诊断痴呆症的共识指南。滴虫剂geriatr cogn Disord2016 ；41：55-67。 ６）Matsunaga S，Kishi T，
使用家庭高级...
图1多个系统萎缩的治疗方法这种形状说明了针对多系统萎缩（MSA）病理机制的各种治疗策略。MSA的特征是神经元丧失，神经胶质病和α-突触核蛋白夹杂物的积累。抗 - α突触核蛋白疗法包括 - 在诸如ANELE138B，清除剂，例如PD01A，PD03A，LU AF82422，TAK - 341和UB – 312和UB –312和UB –312和抑制方法之类的清除剂中的聚集。细胞疗法涉及修复和再生受损神经组织的间充质干细胞。能量代谢和INSU -LIN信号 - 靶向疗法包括脱齿素 - 4，泛氨醇和NAD +补充。抗炎性和神经保护疗法具有氟西汀，AAV2 - GDNF和KM819的化合物，可减少炎症并提供神经保护作用。细胞调节文本包括显示退化的神经元，α-突触核蛋白夹杂物，活化的星形胶质细胞和小胶质细胞，免疫 - 反应性T细胞，IM成对的线粒体，Pro - 炎性细胞因子，肌蛋白损失和髓质细胞质细胞胞质包含（GCIS）（GCIS）。此视觉代表提供了MSA中治疗策略及其细胞靶标的概述。
丛集型阵发刺激在自闭症的治疗应用
地址通信到：HSING-CHANG NI，精神病学系，Linkou Chang Gung Gung Memorial Hospital，No.5，Fusing
变分...
HAMON FZCO，研发摘要这项工作提出了一个广义梯度估计器，该梯度估计器优化了涉及已知或黑框函数的期望，用于离散和连续的随机变量。我们合成并扩展了用于构建梯度估计器的标准方法，提供了一个框架，该框架会产生最小的计算开销。我们提出的方法证明了各种自动编码器的有效性，并引入了对加强学习，适应离散和连续的动作设置的直接扩展。实验结果揭示了提高的训练性能和样本效率，突出了我们在各个领域中估计器的实用性。未来的应用程序包括具有复杂注意力机制的培训模型，具有非差异可能性的连续远值模型，以及将我们的方法与现有方差减少技术和优化方法相结合。关键字：梯度估计，变异自动编码器（VAE），增强学习，重新聚集技巧，控制变体，策略梯度方法1。简介基于坡度的增强支持AI中的推进和支持学习。反向传播[16,19,12]的数字确定了可区分目标的斜率，而重新聚集技巧[24,4,4,13]赋予了概率模型的实际改进。尽管如此，许多目标需要斜率进行反向传播，例如，支持学习的黑盒能力[18]或离散抽样的不连续性[7,2]。[22]通过持续的放松提出了一个有思想的，低裂开的评估者。2。正在进行的技术通过角度评估者（包括艺人专家方法[21]和持续放松[7,2]来解决这一问题。我们通过学习基于大脑网络的控制变量来扩大这一点，即使没有一致的放松，也可以产生较低的，公平的评估材料，例如在支持学习或黑盒改进中。背景2.1。倾斜度估计器简化边界θ扩大支持学习中显示的假设（预期奖励Eτ〜π [r]）和休眠变量模型（增强p（x |θ）= e p（z |θ）[p（x | z）]）。我们增强L（θ）= E P（B |θ）[F（B）]。（1）
囤积症和
患有囤积症 (HD) 的患者难以丢弃物品，并且倾向于囤积大量物品，无论其实际价值如何，使生活区变得杂乱无章 (Timpano 等人，2013)。囤积症状最初被认为是强迫型人格障碍的诊断标准或强迫症 (OCD) 的症状维度。然而，大多数患有强迫症的人并没有报告明显的囤积行为 (Pertusa 等人，2010)，而患有 HD 的人通常不符合强迫症的其他症状标准 (Frost 等人，2012)。事实上，囤积和强迫症症状显示出较弱的相关性，在因子分析中，它们通常被归类为不同的维度 (Wu & Watson，2005)。因此，在《精神障碍诊断和统计手册》第五版（DSM-V）（APA，2013）中，强迫性囤积被视为强迫症谱系中的一种独立诊断。然而，HD 的病理生理学在很大程度上是未知的。大多数评估强迫性囤积神经相关性的研究都评估了强迫症患者的囤积症状（从维度角度）（Mataix-Cols 等人，2004 年；Harrison 等人，2013 年），或比较了有强迫性囤积和无强迫性囤积的强迫症样本（Saxena 等人，2004 年；An 等人，2009 年）。因此，它们不能代表没有表现出强迫症状的 HD 患者。只有最近的研究将没有强迫症的囤积者与健康对照者（HC）或没有囤积症状的强迫症患者进行了比较（Tolin 等人，2009 年，2012 年）。然而，这些研究使用的任务旨在在囤积相关决策（即丢弃物品）过程中触发复杂的情绪。因此，由于这些患者整体上缺乏激活，因此它们无法与强迫症进行有意义的比较（Tolin 等人，2012 年）。为了从神经生物学角度证实亨廷顿舞蹈症和强迫症之间的临床区别，重要的是比较两组患者在执行与强迫症病理生理相关的任务时的行为和大脑激活特征。认知控制不佳在强迫症的病理生理模型中起着重要作用，并被认为是该疾病的潜在内表型（Chamberlain 和 Menzies，2009 年）。抑制功能和注意力转换受损确实可能是强迫观念和强迫行为控制不佳的根本原因（Snyder 等人，2015 年）。已知这些执行功能由前额叶、顶叶和纹状体区域支持（Norman 等人，2016 年），这些区域在当前的强迫症神经生物学模型中处于核心地位，是皮质-纹状体-丘脑-皮质 (CSTC) 回路的一部分（Menzies 等人，2008 年；van den Heuvel 等人，2016 年）。此外，强迫症还具有过度绩效监控的特征，这可能是某些强迫症症状（例如重复检查）出现的原因（Harkin 等人，2012 年）。绩效监控与背外侧前额叶和前扣带皮层 (dlPFC 和 ACC) 有关 (Melcher 等人，2008)，神经影像学研究一致报告称，在绩效监控期间，强迫症患者的 ACC 过度激活 (Melcher 等人，2008)。因此，评估这些神经认知领域的方案可以为进一步区分亨廷顿舞蹈症和强迫症提供启示。尽管如此，之前只有两项神经影像学研究重点比较了强迫症和亨廷顿舞蹈症之间执行功能障碍的神经相关性。第一项研究评估了 Go/No-Go 方案中的反应抑制和绩效监控 (Tolin 等人，2014)，而第二项研究检查了这些相同的功能，还包括反应冲突任务 (即 Stroop) (Hough 等人，2016)。两项研究均未发现各组之间的绩效差异。在神经生物学层面，亨廷顿氏病患者在反应抑制过程中表现出与强迫症组相比明显的过度活跃，尽管研究结果的具体模式有所不同：从右中央前回的单个簇（Tolin 等人，2014 年）到