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蜗牛生物掌lara的DNA甲基化，对表型可塑性产生的作用和影响
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
性二态的青少年轨迹前额叶内源性内源性突触可塑性在成年中均衡，由内源性大麻素系统基因表达反射
摘要性别如何通过青春期影响PFC的突触发育尚不清楚。在这里，我们描述了从青春期到成年的大鼠PFC中性别特异性细胞和突触轨迹。与其他发育阶段相比，成年女性PFC 5层的兴奋性较低。与长期增强或MGLUR3-LTD不同，内源性大麻素介导的长期抑郁（ECB-LTD）的发育过程是性二态的。 ECB-LTD在少年女性中表达，但仅出现在男性青春期中。eNdovanilloid TRPV1R或欧洲央行受体在LTD期间以顺序和性二态性方式参与。欧洲央行/香草素系统的基因表达是顺序的，性别是特定的。ltd-无能的少年男性的CB1R相互作用抑制蛋白CRIP1A和2AG降解酶ABHD6的表达水平升高。对ABHD6或MAGL的药理抑制作用，在年轻男性中启用了Ltd，而AEA降解的抑制作用无效。这些结果揭示了大鼠PFC的成熟轨迹的性别差异。
癌症生长和药物治疗的数学建模：考虑细胞群体的异质性和可塑性
摘要 — 在细胞群自适应动力学框架内，提出了癌症生长和癌细胞特征（又称性状或表型）演变的数学模型，以及控制它们的优化和最优控制方法。它们考虑了癌细胞群的异质性，即它们的生物变异性，以及它们的内在可塑性，即它们的非遗传不稳定性，这使得它们能够快速适应不断变化的环境。所提出的癌症疾病观点特定于多细胞生物，依赖于一种相对新颖的观点，与十亿年的进化观点一致。基于癌症哲学方面的最新贡献，这些数学模型旨在设计理论治疗策略，以同时控制肿瘤进展并将药物不良事件限制在健康细胞群中。
神经反馈用于认知增强和干预以及大脑可塑性
在大脑发育的关键时期，神经元的可塑性会在整个生命过程中保持下去。因此，可塑性是大脑发育和学习的基础。可塑性可以通过阅读、音乐、艺术、体育、学习等认知要求高的活动来刺激。与更传统的方法（包括在临床环境中）相比，大脑学习新事件的能力可以得到进一步刺激或增强，这要归功于涉及反复执行精确设计的行为协议的特定训练。这些行为协议通常源自实验室环境，它们在开放环境中的可用性通常通过将它们嵌入到有趣的资源（包括所谓的严肃游戏）中来提高。这些行为协议的一个子系列将行为训练与对生理特征（例如心率（生物反馈）或皮质产生的信号（神经反馈））的实时定向控制相结合，以便参与者可以学会将这种反馈与他们正在产生的行为联系起来。具体来说，神经反馈是一种基于向参与者（无论是患者还是健康志愿者）提供在产生特定行为过程中的大脑功能信息的方法（图 1）。反馈给参与者的这些信息可以是与感兴趣的行为有因果关系的特定大脑区域的直接激活水平，也可以是反映更具体大脑功能的更精细的信息，例如功能连接测量或解码的大脑状态或认知信息。神经反馈已被证明可以触发积极的行为结果，例如缓解广告症状或改善特定的认知功能。这些积极的行为结果依赖于大脑可塑性机制和受试者终生学习的能力。因此，神经反馈被认为是一种
使用非二次各向异性可塑性模型和实心壳有限元
在过去的几十年中，已经开发了一个假定的固体 - 壳有限元素的家族，并具有固体和壳有限元素的丰富益处以及特殊处理，以避免锁定现象。这些元素已被证明在具有各种本构模型的薄3D结构的数值模拟中是有效的。当前的贡献包括发达的线性和二次固体 - 壳元素与铝合金的复杂各向异性可塑性模型的组合。常规二次各向异性产量函数与涉及强各向异性的金属材料形成过程的模拟中的准确性较小。对于这些材料，可以使用晚期非二次产量功能（例如Barlat针对铝合金提出的各向异性产量标准）对塑料各向异性进行建模。在这项工作中，将各种二次和非季度各向异性屈服函数与线性八节点六个节六个固体 - 壳元素和线性六节点棱柱形固体 - 壳元素以及它们的二次对应物结合使用。将所得的固体 - 壳元素实现到Abaqus软件中，以模拟圆柱杯的基准深度绘图过程。对预测结果进行了评估，并将其与文献中获得的实验结果进行了比较。与使用常规二次各向异性产量函数相比，由开发的固体 - 壳元素与非二次各向异性产量功能的组合给出的结果表明，与实验相吻合。
在视觉雪综合征中，主要视觉皮层的神经可塑性增强了：MEG伽马振荡的证据
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在人工神经网络中使用的神经可塑性（脑可塑性）
摘要 - 您可能已经听说大脑是塑料的。您知道大脑不是由塑料制成的，大脑可塑性也称为神经可塑性。大脑可塑性是一个物理过程。灰质实际上可以缩小或增厚神经连接可以锻造，精制或削弱和切断。大脑可塑性是指大脑在一生中改变的能力。大脑具有通过在脑细胞（神经元）之间形成新的连接来重组自身的惊人能力。很长一段时间以来，人们相信，随着我们的年龄，大脑的连接变得固定。研究表明，实际上大脑永远不会通过学习来改变。可塑性是大脑随着学习而改变的能力。与学习相关的变化主要发生在神经元之间的连接水平上。可以形成新的连接，现有突触的内部结构可能会改变，但也可以根据所收到的外部刺激和前面存在的连接而部分地进行内部拓扑。我们发现这个想法也可以应用于简单的人工神经网络。在本文中，我们提出了一种新方法，以动态地适应人工神经网络的拓扑，仅使用学习集中的信息。以及在本文中，我们提出的算法已经在结果上相对于多层感知器（MLP）问题进行了测试。索引术语 - 学习，神经可塑性，多层感知（MLP），人工神经网络（ANN），神经元，大脑，突触。
桶皮层如何成为发展可塑性的工作模型：历史观点
半个世纪以来，普通实验室啮齿动物的桶状皮层一直是研究地形图，神经图案和可塑性的形成，在发育和成熟度中的形成非常有用。我们介绍了关于桶的发现方式的历史观点，以及此后如何成为发展性神经科学家的主力，并研究了大脑可塑性和脑电路的活动依赖性建模。对这种感觉系统的特殊值得注意的是一种细胞模式，它是由源自鼻须围绕的感觉受体得出的信号引起的，并以中央传播到脑干（桶形），丘脑（枪管）（枪管）（枪管）和新皮层（桶）。出生后不久对感觉受体的损伤会导致系统的所有级别可预测的模式改变。小鼠遗传学增加了我们对枪管的构造方式的理解，并揭示了将轴突生长和细胞规范的分子程序的相互作用以及活性依赖性机制。对这种感觉系统作为一种神经生物学模型存在着不断提高的兴趣，该模型在形态学和生理水平上都研究了体体，模式和可塑性的发展。本文是纪念神经科学学会50周年的一组文章的一部分。
癌症生长和药物治疗的数学建模：考虑细胞群体的异质性和可塑性
摘要 — 在细胞群自适应动力学框架内，提出了癌症生长和癌细胞特征（又称性状或表型）演变的数学模型，以及控制它们的优化和最优控制方法。它们考虑了癌细胞群的异质性，即它们的生物变异性，以及它们的内在可塑性，即它们的非遗传不稳定性，这使得它们能够快速适应不断变化的环境。所提出的癌症疾病观点特定于多细胞生物，依赖于一种相对新颖的观点，与十亿年的进化观点一致。基于癌症哲学方面的最新贡献，这些数学模型旨在设计理论治疗策略，以同时控制肿瘤进展并将药物不良事件限制在健康细胞群中。