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稳态突触缩放与体内稳态结构可塑性之间的相互作用保持神经网络的强劲发电速率
图1：Hebbian和稳态可塑性的概述。 （AI）神经网络活动由静态网络中的外部输入驱动。 （AII）Hebbian可塑性通过积极的反馈机制扩大了网络对外部输入的响应。 （AIII）稳态可塑性通过负面反馈机制恢复了设定的活动，这对于保持发射速率稳态至关重要。 （BI）HEBBIAN功能可塑性是突触特异性的，通过增强与神经激活有关的特定突触的重量来增强复发性连通性。 与特定于激活的突触（同性突触抑制）或邻居突触（异质突触抑制）相比，可以在同一激活的突触中诱导突触抑郁症相比，使用特定方案诱导突触抑郁症。 （BII）稳态突触缩放是细胞自主的，涉及对所有输入突触权重的成比例升级或降低降级，以响应神经活动的慢性变化。 （b）稳态结构可塑性也是通过补偿性脊柱损失在突触后神经元的慢性激发期间通过补偿性脊柱损失而产生的。 相反，慢性抑制会引起脊柱密度的发散，通常是非整体的变化。1：Hebbian和稳态可塑性的概述。（AI）神经网络活动由静态网络中的外部输入驱动。（AII）Hebbian可塑性通过积极的反馈机制扩大了网络对外部输入的响应。（AIII）稳态可塑性通过负面反馈机制恢复了设定的活动，这对于保持发射速率稳态至关重要。（BI）HEBBIAN功能可塑性是突触特异性的，通过增强与神经激活有关的特定突触的重量来增强复发性连通性。与特定于激活的突触（同性突触抑制）或邻居突触（异质突触抑制）相比，可以在同一激活的突触中诱导突触抑郁症相比，使用特定方案诱导突触抑郁症。（BII）稳态突触缩放是细胞自主的，涉及对所有输入突触权重的成比例升级或降低降级，以响应神经活动的慢性变化。（b）稳态结构可塑性也是通过补偿性脊柱损失在突触后神经元的慢性激发期间通过补偿性脊柱损失而产生的。相反，慢性抑制会引起脊柱密度的发散，通常是非整体的变化。
对psilocybin的作用在神经可塑性中，脑重组
摘要：psilocybin和psilocin不会引起成瘾或依赖性，因为它们不与多巴胺能奖励系统相互作用。滥用药物疾病的新药理治疗策略已针对渴望，这种渴望以一种简化的方式来表征，它强烈地渴望使用该物质。psilocybin是致幻蛋白酶基团的吲哚生物碱，其分子结构类似于神经递质5-羟色胺的结构，您可能知道它是psilocin，尤其是其去磷酸化形式。在巴西，ANVISA通过1998年第344号法令授权，只要从卫生部的卫生监视秘书处获得了特殊授权。 手稿旨在验证psilocybin在神经可塑性，脑重组和认知增强中的作用。 本文是对文献的叙述性评论，旨在从理论或上下文的角度解释和讨论某个主题，以允许读者获取或更新有关特定主题的知识。 搜索构成本综述的科学文章是在学术上进行的。 纳入标准是原始文章和评论，在全国和国际上发表，全面发表，以电子方式获得，并以葡萄牙语，英语和西班牙语出版。 出于健康目的，psilocybin和其他迷幻药也日益普及。 蘑菇对于改善各种疾病和症状很重要。在巴西，ANVISA通过1998年第344号法令授权，只要从卫生部的卫生监视秘书处获得了特殊授权。手稿旨在验证psilocybin在神经可塑性，脑重组和认知增强中的作用。本文是对文献的叙述性评论，旨在从理论或上下文的角度解释和讨论某个主题，以允许读者获取或更新有关特定主题的知识。搜索构成本综述的科学文章是在学术上进行的。纳入标准是原始文章和评论，在全国和国际上发表，全面发表，以电子方式获得，并以葡萄牙语，英语和西班牙语出版。出于健康目的，psilocybin和其他迷幻药也日益普及。蘑菇对于改善各种疾病和症状很重要。人们报告说，这种蘑菇专门针对疲劳，灰心，抑郁，焦虑和认知，并有助于应对某些成瘾中的戒断症状。可以观察到浓度的增加，并改善了大脑活性。
患有慢性疼痛：神经可塑性问题
每个人都会在其存在的某个时刻知道痛苦，这是防止有害刺激的保护标志。 div>在某些情况下，以长期的方式继续3个月。 div>在不稳定的系统中，任何刺激都会引起疼痛（异常性症）或对疼痛刺激的敏感性（痛痛）。 div>研究使我们对适应性和适应不良的变化有所了解，例如长期活化的电位，信号增加，细胞凋亡，基因表达的变化，伤害感受器的敏感性提高，神经胶质治疗，小胶质细胞体内稳态的变化和小胶质细胞和星形胶质细胞的变化。 div>as well as the anatomical sites involved and modified by chronic pain and comorbidities, such as the accumbens nucleus, medial dorso nucleus, hypothalamus, parabrachial nucleus, anterior cingulated cortex, primary somatosensory bark, medial septum, hippocampus and nucleus of the terminal estía. div>本综述指出了有关神经可塑性和慢性疼痛的最新信息，目的是促进多学科和跨学科方法。 div>
巨噬细胞可塑性对炎症性关节炎的贡献及其作为治疗靶标的潜力
摘要：炎症性关节炎是常见的慢性炎症自身免疫性疾病，这些疾病因进行性，破坏性的炎症而导致功能丧失和显着合并症的关节疾病。重要的是，没有治疗方法，只有20％的患者在2年以上实现无药缓解。巨噬细胞在维持体内平衡方面起着至关重要的作用，但是，在错误的环境线索下，巨噬细胞成为慢性滑膜炎症的驱动因素。基于当前的“教条”，M1巨噬细胞分泌促炎性细胞因子和趋化因子，促进组织降解，关节和骨侵蚀，这会导致疾病进展加速。另一方面，M2巨噬细胞分泌与伤口愈合，组织重塑和炎症分辨率相关的抗炎介质。目前，已经鉴定出四种亚类型M2巨噬细胞，即M2A，M2B，M2C和M2D。然而，由于巨噬细胞的可塑性和重极化的能力，可能存在更多的亚型。巨噬细胞是高度塑性的，极化作为具有不同中间表型的连续体存在。这种可塑性是通过响应环境刺激和新陈代谢转移的高度正态性基因组来实现的。在疾病早期阶段开始治疗对于证明的预后和患者预后很重要。目前，没有专门针对巨噬细胞的治疗方法。正在进行的临床试验中正在研究此类治疗剂。已经提出，促炎性巨噬细胞对抗炎表型的复制是作为靶向M1/M2不平衡的有效方法，反过来又是IA疾病的潜在治疗策略。因此，阐明控制巨噬细胞可塑性的机制对于新型巨噬细胞靶向治疗剂的成功至关重要。
用运动点诱导脊髓中的神经可塑性...
2.2 B ALANCE .........................................................................................................................................................5
少突胶质细胞和髓鞘限制视觉皮层中的神经元可塑性
发育性髓鞘化是哺乳动物大脑中的一个旷日持久的过程1。一个理论是为什么少突胶质细胞成熟如此缓慢，以至于髓鞘可能会稳定神经元回路和温度，而神经元可变性则像2-4岁的动物一样。我们在视觉皮层中测试了这一理论，该理论具有明确的关键时期，用于经验依赖的神经元可塑性5。在青春期，视觉体验调节了视觉皮层中的少突胶质成熟的速率。确定少突胶质细胞的成熟是否又调节神经元可塑性，我们在青春期小鼠中遗传阻断了少突胶质细胞分化和髓鞘形成。在缺乏青春期寡聚的成年小鼠中，短暂的单眼剥夺时期导致视觉皮层对被剥夺的眼睛的反应显着降低，使人联想到通常限于青春期的可塑性。这种增强的功能可塑性伴随着剥夺后的树突状刺和脊柱大小的协调减少。此外，在没有青春期寡构成的情况下，抑制性突触传播在电路水平上的经验依赖性可塑性减少了。这些结果对少突胶质细胞塑造皮质回路的成熟和稳定并支持发育性髓鞘形成的概念，从而充当神经元可塑性的功能制动器。
舍曲林通过Sigma 1受体，细胞应激和神经类固醇调节海马可塑性
原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）与全身性大B细胞淋巴瘤的结局有关，对CHOP（环磷酰胺，阿霉素，长春新碱和泼尼松）具有难治性。1，2尽管在新诊断的PCNSL中，在多中心研究中，已将甲氨蝶呤，替诺唑胺和利妥昔单抗（MTR）的结合在多中心研究中被施加了诱导疗法，第3卷，第4页，第4章，基于甲状腺素 - 基于甲旋转的诱导策略是不可能的。5，6标准剂量（36-45 Gy）全脑放射疗法（WBRT）与严重的神经毒性有关，尤其是在60岁以上的患者中。7，8尽管已经研究了剂量降低的剂量WBRT（23 Gy）作为标准剂量WBRT的替代方法，但缺乏长期随访。9迄今为止，尚无研究比较PCNSL中非基于剂量密集型化学疗法的合并策略。
视听伽马刺激增强了衰老小鼠的海马神经发生和神经回路的可塑性
体外模型现已成为心脏毒性评估动物模型的现实替代品。但是，实施体外电生理系统来研究心脏细胞所需的成本和专业知识构成了广泛使用的强大障碍。这项研究介绍了一种新型的，具有成本效益的方法，用于使用完全印刷的石墨烯的微电极阵列（PGMEAS）以及开源信号采集系统结合使用的全印刷石墨烯的微电极阵列（PGMEAS）。我们表征了PGMEAS的电性能和生物相容性，观察到低阻抗值和细胞活力。我们证明了该平台从HL-1细胞培养物中记录自发的电生理活性的能力，并监测和量化了它们对去甲肾上腺素的化学刺激的反应。这项研究证明了为体外电生理学产生完全印刷的基于石墨烯的设备的可行性。我们在这里提供的可访问且通用的平台代表了开发心脏安全筛查替代方法的进一步。
创伤性脑损伤后神经可塑性。神经康复的重要性
这项研究旨在加深对神经可塑性在创伤后损伤中的作用的理解，从而对神经元组织造成身体损害。这项研究的重点是大脑如何通过表观遗传重塑，适应并应对这些最初的伤害以促进恢复。该方法包括使用临床密钥，PubMed，Scopus，Scopus，Science Direct，Web of Science和Google Scholar等数据库，仅限于2019年至2023年发表的英语和西班牙语文章的描述性书目审查。包括相关的科学文章，书籍和公认的指南。此外，通过对医学护理小组的医学病史和访谈来评估五例脑损伤患者的临床病例，以分析神经康复的有效性。结果表明，神经元可塑性是神经系统适应和重组的能力，是创伤性脑损伤后恢复的基础。据观察，结构和功能的神经可塑性过程允许形成新的突触和加强现有突触，从而促进运动和认知功能的恢复。NeuroRehabicitation包括物理治疗，职业治疗，言语治疗和神经刺激等技术，可有效地改善患者的生活质量。通过强调神经可塑性和神经康复对创伤后脑损伤的患者的恢复的重要性，建议实施个性化和先进的治疗方法以优化结果。
o r i g i n a l r e s a r c h研究了神经可塑性的变化，由BDNF水平反映在患者的星形胶质细胞衍生的细胞外囊泡
目的：通过测量血浆星形胶质细胞衍生的细胞外囊泡（ADEV）中脑衍生的神经营养因子（BDNF）水平来研究抑郁症的神经可塑性假设，并评估其与血浆BDNF水平相比，其作为抑郁症的生物标志物的潜力。患者和方法：招募了35例重度抑郁症（MDD）和35例匹配的健康对照（HC）患者。使用超速离心和免疫亲和捕获的组合将血浆ADEV分离出来。使用透射电子显微镜，纳米颗粒跟踪分析和Western印迹验证了分离的ADEV。BDNF水平。ALG-2相互作用蛋白X（ALIX）和分化81（CD81）水平的簇，两个已建立的细胞外囊泡标记。结果：在错误发现率校正后，MDD患者的CD81水平（PDR = 0.040）和ADEV中的BDNF水平较高（p fdr = 0.043）。BDNF水平归一化为CD81（p fdr = 0.002），而ALIX（p fdr = 0.040）与这一发现保持一致。在选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗（n = 10）的四周后，ADEV中的CD81水平降低（pFDR = 0.046），而BDNF水平归一化为CD81（p fdr = 0.022）。ADEV中的 BDNF水平比等离子体更稳定。 探索性分析表明，ADEV和血浆中BDNF水平之间没有相关性（ρ= 0.117，p = 0.334）。 ADEV可能比等离子体衍生的生物标志物更适合发展抑郁症的生物标志物。BDNF水平比等离子体更稳定。探索性分析表明，ADEV和血浆中BDNF水平之间没有相关性（ρ= 0.117，p = 0.334）。ADEV可能比等离子体衍生的生物标志物更适合发展抑郁症的生物标志物。结论：这项研究提供了人的体内证据，通过证明ADEV中的BDNF水平改变了抑郁的神经可塑性假设。关键词：主要抑郁症，ADEV，BDNF，生物标志物，治疗