鸵鸟(Struthio Camelus)是一只鸟,具有相当大的商业价值,涉及剥削其肉,皮革,羽毛和鸡蛋,包括贝壳。大多数肉都位于大腿和背部。鸟类的心脏与哺乳动物的心脏相似,除了某些特征,因为它相对较大并且收缩频率较高。它是圆锥形的,顶端仅由左心室形成。在鸵鸟中,心脏位于Ster Num的凹面表面上。它被尾尾,其长轴垂直于身体的腹壁。作为一种大型奔跑的鸟,鸵鸟需要一个足够的心血管系统。因此,需要对心脏正常形态的描述来开发这种鸟的商业剥削。屠宰后立即收集了一个成年雄性鸵鸟的心脏。器官固定在10%甲醛溶液中,其中浸入10天直到解剖。观察到表面结构并进行了光编码。然后将心脏从顶点打开到耳形,以描述内部结构和光照文献。外部心包在纤维上心包和浆液心包的内脏层中(脑膜)(胸膜)上有一层脂肪组织。中心很小;右心房比左边小。耳环是心房的延伸,并且比哺乳动物的肌肉更突出。对心脏的血液供应是由右冠状动脉(肺部躯干和右上耳中的)和左冠状动脉(肺部躯干和左耳中的)进行的,该动脉的分支与马相似。左上力图在左端的内壁上有两个褶皱,由薄但相对广泛的肌肉层和内膜心脏形成。在内表面上观察到左心室的壁比右心室和肉体小梁的壁厚得多。与哺乳动物中一样,左室室内瓣膜有三个阀,肌腱与乳头状肌肉有关。右心室瓣膜是心室壁的肌肉的折叠,没有肌腱或乳头状肌肉牵引它。心脏的整个内部表面衬有内膜内膜。分析的鸵鸟心与鸟类的心脏有相似之处,尽管左耳是与其他物种不同的特征。
方法和结果:我们检查了左心房(LA,n = 95)和右心房(RA,n = 76)的附属于欧洲接受心脏手术的患者。在小麦胚芽凝集素/CD31/波形蛋白染色后,进行了组织学ATCM特征的定量。通过多个线性回归模型确定AF,心力衰竭,性别和年龄对组织学特征的贡献。持续的AF与室内物理纤维化的增加有关(LA: +1.13±0.47μm,p = 0.038; RA: +0.94±0.38μm,p = 0.041),而总细胞外基质含量却没有。男性的心肌细胞较大(LA: +1.92±0.72μm,P <0.001),而女性则具有更多的内膜纤维化(LA: +0.99±0.56μm,P = 0.003)。Patients with heart failure showed more endomysial fibrosis (LA: +1.85±0.48 μ m, P <0.001) and extracellular matrix content (LA: +3.07±1.29%, P =0.016), and a higher capillary density (LA: +0.13±0.06, P =0.007) and size (LA: +0.46±0.22 μ m, P = 0.044)。Fuzzy k-means clustering of histological features identified 2 subtypes of atCM: 1 characterized by enhanced endomysial fibro- sis (LA: +3.17 μ m, P <0.001; RA: +2.86 μ m, P <0.001), extracellular matrix content (LA: +3.53%, P <0.001; RA: +6.40%, P <0.001) and成纤维细胞密度(LA: +4.38%,P <0.001),1以心肌细胞肥大为特征(LA:+1.16μm,P = 0.008; RA:+2.58μm,P <0.001)。患有纤维化ATCM的患者更频繁地女性(LA:优势比[OR],1.33,P = 0.002; RA:OR,1.54,P = 0.004),持续的AF(LA:OR,1.22,P = 0.036)或心脏失败(LA:::la:la:oy,1.62,p <0.001)。肥厚特征在男性中更为常见(la:OR = 1.33,p = 0.002; ra:or,1.54,p = 0.004)。
干细胞壁ches已在更高再生能力的组织中进行了彻底研究,但在细胞更新缓慢(例如人心脏)的组织中没有进行彻底研究。左心室连接(AVJ)是二尖瓣的底部,以前已被提议作为成年人类心脏心脏祖细胞的利基区域。在本研究中,我们探索了人心的右侧,即三尖瓣的基础,以研究该地区作为祖细胞生态位的潜力。来自外植的人类心脏的成对活检是从多器官供体中收集的(n = 12)。使用RNA测序比较了AVJ,右心房(RA)和右心室(RV)的侧面表达与干细胞小裂相关的生物标志物的表达。基因表达数据表明与拟议小裂区(即AVJ)中与胚胎发育和细胞外基质(ECM)组成相关的基因上调。此外,免疫组织化学在同一区域内显示出胎儿心脏标志物MDR1,SSEA4和WT1的高表达。检测到HIF1 A的核表达表明缺氧。 稀有细胞是通过与心肌细胞核标记PCM1和心脏肌钙蛋白T(CTNT)的增殖标记PCNA和Ki67共同染色的,表明小心肌细胞的增殖。 还发现了 WT1 + / CTNT +和SSEA4 + / CTNT +细胞,表明心肌细胞特异性祖细胞。 随着距三尖瓣距离的距离,干细胞标记的表达逐渐减小。 在RV组织中未观察到这些标记的表达。检测到HIF1 A的核表达表明缺氧。稀有细胞是通过与心肌细胞核标记PCM1和心脏肌钙蛋白T(CTNT)的增殖标记PCNA和Ki67共同染色的,表明小心肌细胞的增殖。WT1 + / CTNT +和SSEA4 + / CTNT +细胞,表明心肌细胞特异性祖细胞。随着距三尖瓣距离的距离,干细胞标记的表达逐渐减小。在RV组织中未观察到这些标记的表达。总而言之,三尖瓣的底部是一个富含ECM的区域,该区域含有具有几个干细胞小裂相关标记的细胞。干细胞标记与CTNT的共表达表示心肌细胞特异性祖细胞。我们以前报道了二尖瓣板底部的类似数据,因此提出人类的成年心肌细胞祖细胞位于两个室内瓣膜周围。
摘要:背景:MYH6 变异是左心发育不全综合征 (HLHS) 最著名的遗传风险因素 (10%) 并且与心脏移植后生存率下降有关。MYH6 编码 α -肌球蛋白重链 (α-MHC),这是一种在新生儿心房中表达的收缩蛋白。因此,我们评估了具有 MYH6 变异的 HLHS 患者的心房功能。方法:我们使用二维斑点追踪超声心动图 (2D-STE) 对 I 期前心房功能进行回顾性、盲法评估。根据 AV 瓣膜解剖结构、性别和出生年份对变异携带者进行对照匹配。在手术干预之前从清醒患者中获取出生后研究数据。从心尖四腔视图测量右心房 (RA) 和右心室 (RV) 应变和应变率 (SR)。结果:共有 19 名患有 MYH6 变异的 HLHS 患者获得了超声心动图; 18 例分别与两个对照匹配,1 例只有一个对照。与对照相比,变异携带者的 RA 活性应变 (ASct) 降低 ( − 1.41%,IQR − 2.13,− 0.25) ( − 3.53%,IQR − 5.53,− 1.28;p = 0.008)。两组之间的 RV 应变无显著差异。仅在 MYH6 变异携带者中,RA 储存器应变 (ASr) 和导管应变 (AScd) 与心率 (HR) 呈正相关 (ASr R = 0.499,p = 0.029;AScd R = 0.469,p = 0.043)。 RV 整体纵向应变 (GLS) 以及 RV 收缩期应变 (VSs) 和应变率 (VSRs) 仅与对照组的 HR 相关(GLS R = 0.325,p = 0.050;VSs R = 0.419,p = 0.010;VSRs R = 0.410,p = 0.012)。结论:我们确定了与 MYH6 变异相关的功能后果,MYH6 变异是 HLHS 预后不良的已知风险因素。MYH6 变异携带者表现出 RA 收缩力受损,尽管变异携带者和对照组之间的 RV 功能没有差异。尽管 RV 舒张功能保留,但 MYH6 变异还与高心率下 RA 储存器和导管功能无效有关。因此,对于患有 MYH6 变异的 HLHS 患者,RA 功能障碍和心房“踢”减弱可能是 RV 衰竭和临床预后较差的重要原因。
有关心脏的有趣事实 人的心脏有 4 个腔,每个腔容纳大约 70 毫升血液。上方是右心房和左心房,下方是右心室和左心室。每个腔的出口处都有一个单向瓣膜。这些瓣膜防止血液回流。心脏内的血液只朝一个方向流动。心脏的四个瓣膜有助于控制血流。心脏每次跳动会泵出大约 70 毫升血液。一个体重在 150 到 180 磅的普通成年人体内大约会含有 1.2 到 1.5 加仑的血液。心脏的重量不到人体总体重的 0.5%。心脏壁分为三层:心外膜(最外层)、心肌(中间的肌肉层)和心内膜(内层)。心外膜的功能是保护内层并协助产生心包液。人类心脏的两侧由隔膜隔开,隔膜本质上是心脏的肌肉壁。心房比心室小,其壁更薄。心室的作用是泵血。右心室将血液泵送到肺部,而左心室将血液泵送到身体的所有其他部位。请注意,左心室壁比右心室壁更坚固。事实上,左心室是心脏四个腔中最强的。上腔静脉将血液从上身部位(例如头部、颈部和上肢)输送到心脏,而下腔静脉将血液从其他身体部位输送到心脏。心脏由不由自主工作的心肌组成。心脏根据来自大脑的神经信号自动跳动。上腔静脉和下腔静脉是将血液输送到心脏的两条最大的静脉。人体心脏通过 60,000 英里长的血管、动脉、小动脉、毛细血管、小静脉和静脉网络泵送血液。心包腔是心脏所在的地方。它是一个充满液体的腔体,其壁和内膜由一种称为心包的特殊膜构成。液体的作用是润滑心脏并防止其与周围环境之间的摩擦。每次心跳都会将新鲜血液注入心脏的所有四个腔体。心脏位于血液输送系统的中心。心脏将富含氧气和营养的血液(血液由细胞和血浆组成)泵送到身体的器官、组织和细胞。血液还有一个重要作用,就是清除这些细胞产生的二氧化碳和废物。心脏接收低氧血液,然后血液通过肺部进行氧合。这种富含氧气的血液再次进入心脏,然后被输送到身体。心脏还有许多起搏细胞来决定血流量。每个起搏细胞都可以成为“乐队领袖”,其余细胞将跟随该细胞。然而,当许多细胞成为乐队领袖时,它们就会失去节奏,心跳变得不规律,这通常是患者担心的问题。当进行心脏移植时,医生只有 4-6 小时的短暂时间将切除的心脏重新植入接受器,否则心脏将无法使用。每天有 22 名美国人死于等待心脏移植。
史蒂文·R·梅斯(Steven R. Messe):欢迎来到这个播客,称为中风的核心,在PFO管理中不断发展。我叫史蒂夫·梅斯(Steve Messe)。我是宾夕法尼亚大学的血管神经科医生。此播客是由美国心脏协会制作的系列的一部分,HCA Healthcare很荣幸能成为中风核心的国家支持者。在本集中,您将了解当前评估和管理PFO和中风患者的方法,而观点和观点是演讲者的观点,它们反映了我们对当前科学的解释和综合。因此,不应将内容视为AHA的官方政策。简要查看此播客的学习目标。聆听后,我们希望您能够更好地展示基本中风检查的知识,确定患者的人口统计数据和临床特征与PFO相关的中风较高的可能性相关,并描述追求PFO关闭时共享决策的重要性。今天,我加入了该领域的两位出色的专家。他们最近在国际中风会议上参加了有关该主题的卫星研讨会。首先,我们有一位血管神经科医生梅根·史蒂文斯(Megan Stevens)博士。梅根,请自我介绍。梅根·史蒂文斯(Megan Stevens):嗨,我是梅根(Megan),我是田纳西州查塔努加(Chattanooga)埃尔兰格大学(Erlanger University)的血管神经科医生。Steven R. Messe:很棒。 ,我们还有一位结构性介入心脏病专家Molly Szerlip博士。 莫莉。 Molly Szerlip:嗨,我是Molly Szerlip,很高兴能在这里。Steven R. Messe:很棒。,我们还有一位结构性介入心脏病专家Molly Szerlip博士。莫莉。Molly Szerlip:嗨,我是Molly Szerlip,很高兴能在这里。我目前是我们在普莱诺(Plano)的贝勒·斯科特(Baylor Scott)和怀特(White)的区域结构心脏计划的主任。史蒂文·R·梅斯(Steven R. Messe):太好了,谢谢。所以,好吧,我们将开始,希望今天有一个有趣的讨论。我要设置桌子,我们将讨论一些关于PFO的知识,这是中风的可能机制,以及有关如何最好地降低中风复发的风险以及如何选择患者尤其是PFO封闭的证据。因此,回到1980年代后期,有许多案例对照研究发现,发现有其他隐态性中风的年轻患者看到PFO的可能性增加。那么,莫莉,您能告诉我们一些PFO的实际是什么吗?Molly Szerlip:是的,当然。为了了解PFO和中风,我想我们必须回到胎儿流通。基本上是PFO是一个开放的卵形卵子。以及在妈妈子宫中发育时,卵子是什么,有一个胎盘。,胎盘将血液从脐静脉带到胎儿,这就是血液的含氧方式。因此,血液进入婴儿的IVC或下腔静脉,然后进入右心房。,而不是像子宫外面一样去肺部,而是通过卵形卵形流入左心房。,右侧压力总是更高