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肠道本能：利用益生菌的力量在溃疡性结肠炎中驯服致病信号通路
溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性炎症性肠病（IBD），其特征是大肠的粘膜内膜持续炎症，导致症状令人衰弱和生活质量降低。新兴证据表明，肠道菌群的失衡在UC发病机理中起着至关重要的作用，并且各种信号通路与免疫反应失调有关。益生菌是给宿主带来健康益处的活微生物，引起了人们对恢复肠道微生物平衡和改善UC炎症的潜力的极大关注。最近的研究阐明了益生菌调节这些信号通路的机制，通常是通过产生抗炎分子并促进调节性免疫细胞功能。例如，益生菌可以通过稳定Kappa B alpha（IκBα）的抑制剂来抑制核因子-κB（NF-κB）途径，从而抑制促炎细胞因子的产生。同样，益生菌可以调节Janus激酶/信号转录器和转录激活因子（JAK/STAT）信号通路，从而抑制了STAT1和STAT3的激活，从而减少了炎症反应。在调节UC中调节致病信号通路时，更好地理解益生菌的潜在机制将为开发更有效的基于益生菌的疗法铺平道路。In this review, we explore the mechanistic role of probiotics in the attenuation of pathogenic signaling pathways, including NF- κ B, JAK/STAT, mitogen-activated protein kinases (MAPKs), Wnt/ β -catenin, the nucleotide-binding domain (NOD)-, leucine- rich repeat (LRR)- and pyrin domain-containing protein 3 （NLRP3）UC中的炎性体，Toll样受体（TLR），白介素23（IL-23）/IL-17信号通路。
揭示相互作用：在胰腺胚胎发生的背景下探索胰腺癌的信号通路
由于诊断延迟和肿瘤生物学侵袭性，胰腺癌仍然是一种致命疾病。据报道，致癌基因和风险因素会影响胰腺胚胎发生中的信号通路，从而导致胰腺癌的发生。尽管使用啮齿动物模型的研究已经获得了有见地的信息，但是人类胰腺组织的稀缺使得人们很难理解人类胰腺的发育方式。IPF1/PDX1、HLXB9、PBX1、MEIS、Islet-1 等转录因子和 Hedgehog、TGF-β 和 Notch 等信号通路正在指导胰腺器官发生。上述通路中的任何紊乱都可能导致胰腺癌。TP53：和 CDKN2A 是肿瘤抑制基因，TP53 突变和 CDKN2A 体细胞缺失是胰腺癌的驱动因素。本综述阐明了胰腺癌所涉及的复杂信号机制、胰腺发育中的相同信号通路、当前针对信号分子的治疗方法以及危险因素在促进胰腺癌中的作用机制。
在不同发育阶段的后代小鼠海马中，砷暴露对PI3K/AKT/NF-κB信号通路的影响
本研究的主要目的是探索砷对磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/核转录因子-κB（NF-κB）信号途径的影响。砷（Naaso 2）的剂量为0、15、30或60 mg/l的雌性小鼠及其幼犬。通过EMSA评估NF-κB的核转运水平。实时RT-PCR用于测量AKT，NF-κB和PI3K mRNA水平。PI3K，P-AKT，抑制剂Kappa B激酶（IKK），P-NF-κB，蛋白激酶A（PKA），抑制剂KAPPA B（IκB）和cAMP反应元件结合蛋白（CREB）的蛋白质表达。结果表明，暴露于60 mg/l NaASO 2可以抑制NF-κB产后日（PND）20和PND 40小鼠的NF-κB水平。砷在PI3K，AKT和NF-κB的转录和翻译水平下调。此外，P-IKK，P-IκB，PKA和P-CREB的蛋白质表达也降低了。总的来说，本研究的结果表明，砷可以下调PI3K/AKT/NF-κB信号传导途径，尤其是在PND 40上，这可能与认知障碍有关。
ECG信号通过单节点，表面声感应
摘要 - 有效的手段，可以实现单铅，非侵入性和干性心电图（ECG）测量值，为在非临床环境中对移动用户进行长时间心律监测提供了潜力。但是，现有的ECG调查方法需要精确的电极放置，暨塞接线，并要求用户保持固定。另外，当前基于心脏的基于心脏的方法（例如Phonocartiogrons）缺乏检测至关重要的心律特征的灵敏度和精度，并且容易受到环境噪声的影响。这项工作利用脖子上的宽带宽表面声波麦克风通过颈动脉捕获心脏声音。提议将心形信号转换为相应的ECG波形的跨模式自动编码器，一种用于信号模态转换的最新算法。由9个参与者研究结果证明了通过声音声音构建PQRST波形的有效性，并准确地确定了关键的PQRST指标。最后，展示了用户步行的移动声学ECG波构建，为不引人注目的，长期的低成本每日心律监测奠定了基础。临床相关性 - 转换心脏声音信号，以实现突出的心电图指标，可以使用单节点干可穿戴设备进行低成本的每日心律监测。
姜黄素通过靶向胃癌的PI3K/AKT/MTOR信号通路来诱导自噬介导的铁铁蛋白
抽象背景/目的：作为消化系统的非常普遍的恶性肿瘤，胃癌的发病率和死亡率逐年增加。据列表了螺旋病在癌症发育中的关键作用。多酚化合物姜黄素在包括GC在内的多种癌症类型中显示出明显的抗肿瘤作用。然而，姜黄素是否通过调节铁铁作用来参与GC肿瘤发生尚不清楚。材料和方法：用姜黄素（0、10和20μm）处理胃癌细胞AGS和HGC-27。通过CCK-8和LDH释放测定法评估了细胞活力和死亡。LC3B的表达。细胞内的铁铁（Fe 2+），GSH，MDA和脂质ROS水平。通过西部斑点确定了自动标记物（ATG5，ATG7，Beclin 1和LC3B），铁凋亡标志物（ACSL4，SLC7A11和GPX4）以及磷酸化（P）-PI3K，P-AKT和P-MTOR的磷酸化（P）-PI3K和P-MTOR。结果：姜黄素减弱了细胞活力，但刺激了GC细胞中的细胞死亡。姜黄素增强了GC细胞中的自噬，因为ATG5，ATG7，Beclin 1和LC3B的水平升高。此外，姜黄素上调铁，MDA，GSH和ACSL4水平，而下调脂质ROS，SLC7A11和GPX4水平，表明其刺激了GC细胞中的铁毒性。姜黄素降低了细胞中P-PI3K，P-AKT和P-MTOR水平。重要的是，铁铁蛋白抑制剂Ferrostatin-1推翻了姜黄素对GC细胞生存能力，死亡和铁毒性的影响。结论：姜黄素通过失活PI3K/AKT/MTOR信号传导来诱导自噬介导的铁铁毒性来抑制GC的发育。关键字：胃癌，姜黄素，铁毒素，自噬，pi3k/akt/mtor
第286号通知-2020年6月10日
7天前 -- 规格等总计。数量。单位。单价。金额。支出和责任官员。日本航空自卫队第 4 基地采购总监 Makoto Hatanaka 先生。地址。公司名称。代表名称。联系人姓名。联系我们。供应商代码。※ 说明...
使用人肝癌的促纤维信号通路表征
数字：8个关键词：肝纤维化，肝癌，药理学作者贡献。Y.G，S.R.，A.H.，P.K.J生成的实验数据； Z.F.，Y.G.，P.K.J.，A.E.，M.W.，W.R.，S.C.H.和G.P.分析的数据；该论文由Y.G.撰写和G.P，所有作者的输入。单词计数：5703（包括参考）财政支持：Y.G.和G.P.得到了NIDDK的奖项的支持
通过ZAP70信号通路的细胞免疫
摘要背景甲状腺甲状腺癌（PTC）的发生率在世界各地继续上升，10-15％的患者的预后较差。尽管已在临床实践中采用了免疫疗法，但其治疗功效远非令人满意，需要进一步研究PTC免疫重塑的机制和新型治疗靶标的探索。方法，该研究使用18例诊断为邻近组织，非促进性PTC或进行性PTC的患者采购的18例手术组织标本进行了单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）分析。通过空间转录组学，免疫组织化学，多重免疫组织化学以及包含502个样品的独立大量RNA-Seq数据集对关键发现进行了认证。结果总共151,238个单个细胞，这些细胞来自18个相邻组织，非促进性PTC和进行性PTC标本进行了SCRNA-SEQ分析。我们发现渐进式PTC表现出以下特征：总体免疫细胞的显着降低，增强的肿瘤细胞免疫逃避以及破坏抗原表现功能。此外，我们确定了溶酶体相关的膜蛋白3（LAMP3 +）树突状细胞（DC）的亚群，该细胞表现出逐渐渗透的PTC浸润增强，并且与晚期T期和PTC的晚期预后不良有关。LAMP3 + DCS促进CD8 + T细胞的衰竭（由Nectin2 tigit介导），并增加调节性T细胞的浸润丰度（由趋化因子（C-C型）配体17（CCL17） - 趋化因子（CCL17） - 趋化因子（C-C Motif）受体4（CCR4）建立不经意识的Micronemune-Micro-Micro-Speplimentimpres所通过。最终，我们揭露了进行性PTC肿瘤细胞通过Nectin3-Nectin2相互作用促进LAMP3 + DC在肿瘤微环境中的保留，从而使肿瘤细胞更容易受到免疫逃避的影响。结论我们的发现阐明了对LAMP3 + DC与T细胞亚群相互作用的作用的宝贵见解，并为进行性PTC的患者提供了新的有效思想和免疫疗法的策略。