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出生后体质细胞遗传学检测申请表
☐ 染色体分析，常规 ☐ 染色体分析，高分辨率（仅限血液） ☐ 染色体分析，嵌合性研究 ☐ 染色体分析和 FISH [指定探针] ☐ FISH（间期研究，指定以下探针） ☐ 染色体反射至 SNP 微阵列* ☐ 5 细胞染色体研究 + SNP 微阵列* ☐ SNP 微阵列* ☐ 建立细胞系以供送出测试
α阻滞剂与5-α还原酶的心血管结局... 医学量身定制的食物不安全和2型糖尿病的餐食：食品方案作为糖尿病药物（FAME-D）试验 基于区块链的零信任供应链安全性与深入强化学习集成了库存优化 发展低血糖风险评分以识别高... 对患者的试验观察研究报告了虚拟综合医学组访问中长期共vid患者的结果指标 全国出生缺陷预防研究参与者的阻塞性心脏缺陷的基因组范围的关联研究 制造传感网络物理化的计算设计管道 种族/族裔少数族裔造血细胞移植后体积和生存的趋势 严重而持久的神经性厌食症 使用CRISPR和小分子来实现基因表达的剂量依赖性激活，这些分子募集了内源性染色质机械 开发外围限制的5-HT2B部分激动剂用于治疗肺动脉高压
利益冲突披露：拉图尔博士报告说，在提交的工作之外收到了Target RWE和Amgen，Inc的咨询费。佩特博士报告说，在研究过程中，国家老化研究所和国家前进的转化科学中心获得了赠款。Stürmer博士报告说，在北卡罗来纳州北卡罗来纳州迁移和临床科学研究所的比较有效性研究总监，北卡罗来纳大学（UNC UNC）临床和转化科学奖的北卡罗来纳州翻译和临床科学研究所的比较有效性研究总监中，已提交的工作和工资支持以外收到股票。来自制药公司（Novo Nordisk）的Boehringer Ingelheim，Astellas和Sarepta），以及来自Nancy A. Dreyer博士对流行病学系的慷慨贡献，UNC在Chapel Hill。Stürmer博士报告说，在诺华，罗氏和诺沃斯诺迪斯特拥有股票。 Jonsson博士报告称，通过与Abbvie，Astellas，Boehringer Ingelheim，GSK，GSK，GSK，Sarepta，Sarepta，Sarepta，Theeda和UCB Bioscience和UCB Biocter委员会成员的临时委员GSK发票并付给了UNC Chapel Hill，以及Epidivian的流行病学和临床顾问委员会成员。 Jensen博士报告说，为α-1肾上腺素能受体激动剂疗法发布了11,213,514 B2的专利。 没有其他披露报告。Stürmer博士报告说，在诺华，罗氏和诺沃斯诺迪斯特拥有股票。Jonsson博士报告称，通过与Abbvie，Astellas，Boehringer Ingelheim，GSK，GSK，GSK，Sarepta，Sarepta，Sarepta，Theeda和UCB Bioscience和UCB Biocter委员会成员的临时委员GSK发票并付给了UNC Chapel Hill，以及Epidivian的流行病学和临床顾问委员会成员。Jensen博士报告说，为α-1肾上腺素能受体激动剂疗法发布了11,213,514 B2的专利。没有其他披露报告。
APE1调节实验性蛛网膜下腔出血后体内和体外
抽象背景蛛网膜下腔出血（SAH）可能导致高度不利的预后。近年来，对SAH的研究集中在早期脑损伤（EBI）上，这是一个至关重要的进步，导致预后不良。SAH会导致各种并发症，包括线粒体功能障碍和DNA损伤。apurinic/ apyrimidinic核酸内切酶1（APE1）是一种必需的蛋白质，具有多方面的功能性，与DNA修复和氧化还原信号传导不可或缺。但是，APE1在SAH后线粒体DNA损伤修复中的作用尚不清楚。方法我们的研究涉及大鼠体内内血管内穿孔模型和体外神经元氧降解。然后，通过蛋白质印迹，免疫荧光，定量实时PCR，线粒体生物能测量和Neurobehavioural实验分析APE1对线粒体DNA损伤修复的影响。结果我们发现，在SAH大鼠模型中，线粒体DNA损伤和神经元死亡的水平下降。APE1的过表达改善了SAH后大鼠的短期和长期行为障碍。在体外，在暴露于氧蛋白的原发性神经元之后，APE1表达随着线粒体DNA损伤的增加而显着降低，呼吸链复合物水平的亚基降低以及随后的呼吸链功能障碍。APE1的过表达可解除神经元线粒体中的能量代谢疾病，并减少了神经元凋亡。ape1可能在SAH之后的EBI阶段起着至关重要的作用，使其成为治疗的关键目标。结论结论，SAH后EBI参与了APE1，通过通过线粒体呼吸链影响线粒体细胞凋亡。
防止患有先天性心脏缺陷的幼儿久坐的生活方式：手术或导管插入术后体育活动康复的可行性研究
积极的游戏对幼儿至关重要[1-5]，因为它是儿童社会化的基础，提供情感，心理和认知益处[5]，对于儿童健康和生物学和心理社会发展至关重要[1，5]。患有模拟或复杂先天性心脏缺陷（CHD）的儿童通常不那么活跃[7]，即使这些孩子具有适合年龄的运动技能，也无法实现为幼儿最佳健康而推荐的180分钟的日常活动[8] [9，10]。高度不活跃的CHD的婴儿成为最不活跃的学龄儿童[11]，这表明有效的介入以增强活跃的玩法，应针对婴儿期CHD的儿童。尽管大多数具有简单或复杂CHD的大多数大儿童和成人比健康的同龄人更久坐[12-14]，但这些患者中的一小部分是主动生活方式[15，16]和运动[17]，健身[18，19]或运动技能训练[17]可提高其表现。因此，他们的久坐行为不太可能是由于心脏诊断的生理局限性而导致的。简单或复杂的CHD儿童中的低血球生活方式[14]是由于身体活动的自我效能有限而导致的[20]，父母过度培训[21]或对儿童的看法是脆弱的[14，17]。不确定性自然会导致谨慎，最终是一种更久坐的生活方式。鉴于难以改变既定习惯，因此很少有干预措施可以增强冠心病患者的积极生活方式，这表现出长期的益处[18]。需要针对幼儿的干预措施，以便在久坐的生活方式习惯出现之前就可以建立积极的生活方式。针对冠心病儿童体育锻炼的干预措施的发展将是高度新颖的，并确定了几个理论问题。最重要的是，有必要确定父母是否愿意让孩子参加。目前尚不清楚年轻婴儿的父母和冠心病形式较差的父母是否愿意在治疗时参加6个月的干预措施（即招聘可行性）。在支持治疗日期和治疗日期之间的4到6周间隔内完成招聘和基线评估的父母和医疗保健方面也需要证据来支持可行性。有关干预效力和依从性的数据，以及需要随机分配干预或对照条件的患者的意愿，以计算适当的随机对照试验（RCT）样本量。除了关于提款和不合格率的数据外，还需要有关接触，注册和评估患者以及开发和实施每个孩子干预所需的时间的数据。为了准备RCT，以研究冠心病婴儿治疗和治疗后恢复阶段的6个月干预措施的功效，这项研究正在评估参与者招聘，数据收集程序以及结果指标，可接受性和适用性的干预措施以及所需资源的可接受性和适用性以及所需的资源。我们还获得了对干预反应的初步疗效证据，专业和
静息态功能连接评估 18 个月生活方式干预后体重减轻对脑年龄的影响
背景：肥胖会对多个身体系统产生负面影响，包括中枢神经系统。回顾性研究通过神经影像学估计实际年龄发现肥胖患者的大脑衰老加速，但尚不清楚生活方式干预后减重对这一估计有何影响。方法：在一项对饮食干预随机对照试验多酚未加工研究 (DIRECT-PLUS) 的 102 名参与者的子研究中，我们测试了 18 个月生活方式干预后减重对基于磁共振成像 (MRI) 评估的静息态功能连接 (RSFC) 预测大脑年龄的影响。我们进一步研究了多种健康因素（包括人体测量、血液生物标志物和脂肪沉积）的动态变化如何解释大脑年龄的变化。结果：为了建立我们的方法，我们首先证明我们的模型可以成功地根据三个队列（n=291；358；102）的 RSFC 预测实际年龄。然后我们发现，在 DIRECT-PLUS 参与者中，体重减轻 1% 会导致大脑年龄衰减 8.9 个月。经过 18 个月的干预后，大脑年龄的衰减与肝脏生物标志物的改善、肝脏脂肪的减少以及内脏和深层皮下脂肪组织的减少显着相关。最后，我们表明，减少加工食品、糖果和饮料的消费与大脑年龄的衰减有关。结论：生活方式干预后成功减肥可能对大脑衰老的轨迹产生有益的影响。资金：德国研究基金会 (DFG)、德国研究基金会 - 项目编号 209933838 - SFB 1052；B11、以色列卫生部拨款 87472511（给 I Shai）；以色列科技部拨款 3-13604（给 I Shai）；以及加州核桃委员会 09933838 SFB 105（给 I Shai）。
胃癌手术后体重变化与2型糖尿病风险之间的关联：一项全国队列研究
背景虽然胃癌患者通常经历急剧减轻淋巴结切除术，但2型糖尿病风险的体重下降尚不清楚。我们调查了胃癌手术后的2型糖尿病风险，根据术后体重的降低，韩国胃癌幸存者的体重降低，韩国是世界上胃癌生存率最高的国家。方法这项回顾性全国人群研究包括2004年至2014年间手术后5年幸存下来的胃癌手术接受者。，我们纳入了手术时没有糖尿病病史的患者，以及手术前或没有接受辅助化疗的患者。术后体重减轻被解除，因为与基线相比，手术后三年时体重减轻。使用COX回归分析评估了2型糖尿病风险，以减轻术后体重的五组。Results In 5618 included gastric cancer surgery recipients (mean age, 55.7 [standard deviation, SD, 10.9] years; 21.9% female; mean body mass index, 23.7 [SD, 2.9] kg/m 2 ), 331 patients (5.9%) developed postoperative type 2 di- abetes during follow-up duration of 8.1 years (median; interquartile range, 4.8 years; maximum, 15.2 年）。与那些在手术后体重增加的人相提并论，术后体重减轻的患者≥15％至<10％（危险比，0.65; 95％的补充间隔，0.49 - 0.87; p = 0.004）具有最低的2型糖尿病风险。最低的2型糖尿病风险发生在≥15％至术后体重的<10％的患者中，3年的体重降低了。术后体重降低与胃切除术接受者的2型糖尿病风险（Akaike的信息标准[AIC）[AIC]之间发生了非线性关联，5423.52; AIC for Linearear模型，5425.61）。结论在2型糖尿病风险和术后体重降低胃癌幸存者之间发生了U形非线性关联。
文章 物理损伤后体外神经元网络的动态和功能变化：概念证明
摘要：人们越来越关注将生物神经网络与电子神经网络相结合的技术，特别是用于生物计算、人机接口和机器人植入。这些技术发展面临的一个主要挑战是生物网络对物理损伤的恢复能力，例如在恶劣环境中使用时。为了解决这个问题，我们研究了啮齿动物体外培养的皮质网络在受到物理损伤后动态和功能的变化，这种损伤要么是依次移除信息流中心的神经元群，要么是将网络切成两半。在这两种情况下，我们都观察到神经元培养物具有非凡的应对损伤的能力，保持其活性，甚至重建丢失的通信通路。我们还观察到——尤其是对于切成两半的培养物——受损区域周围的健康神经元库可以通过提供刺激和跨断开区域通信桥梁来增强恢复能力。我们的研究结果表明，神经元培养物具有非凡的维持和恢复损伤的能力，可能对未来混合生物电子系统的发展有所启发。
接受利妥昔单抗治疗的自身免疫性疾病患者和对两剂疫苗无反应的患者在接种第三剂 COVID-19 疫苗后体液反应率极低
接受利妥昔单抗 (RTX) 治疗的自身免疫性疾病 (AID) 患者死于 COVID-19 感染的风险增加。尽管对两剂 mRNA COVID-19 疫苗的 T 细胞反应保留，但患者的体液反应减弱。1 2 目前尚不确定第三剂对该人群的效率如何。本研究的目的是评估第三剂 COVID-19 疫苗对接受 RTX 治疗的 AID 患者和对两剂无反应者的抗刺突 (抗 S) 反应的影响。这项双中心观察性现实研究包括 2021 年 3 月至 10 月期间接受 RTX 治疗且在两剂后无抗 S 反应的 AID 患者。反应定义为抗 S ≥ 49 结合抗体单位 (BAU)/mL，该阈值与可检测到的中和反应相关。 1 使用各种 ELISA 试剂盒测量抗 S 反应，但所有结果均以 BAU/mL 表示，这意味着该技术已根据 WHO 标准进行了校准。一些结果的定量上限为 243；因此，我们对所有结果都应用了此阈值。对有反应者和无反应者进行了比较，以确定与对第三剂反应相关的因素。一些对第三剂没有反应的患者接种了第四剂。患者未参与本研究。我们纳入了 62 名之前接受过 RTX 治疗的 AID 患者，他们对两剂 COVID-19 疫苗没有反应。只有 9/62 (14,5%) 名患者对第三剂有反应。三剂后有反应者和无反应者
ERC-ESICM 关于成人心脏骤停后体温控制的指南
a 英国华威大学华威医学院，考文垂 CV4 7AL b 英国皇家联合医院麻醉与重症监护医学系，巴斯 BA1 3NG c 意大利罗马 A. Gemelli-IRCCS 大学综合医院急诊医学和麻醉学系 d 意大利罗马天主教圣心大学麻醉学和重症监护医学研究所 e 丹麦奥胡斯大学医院麻醉学和重症监护医学系 f 丹麦奥胡斯大学医院和奥胡斯大学临床医学系急诊医学研究中心 g 丹麦中部地区院前急救医疗服务 h 德国科隆大学医学院和科隆大学医院麻醉学和重症监护医学系 i 法国巴黎科钦大学医院 (APHP) 和巴黎大学 (医学院) j 瑞典隆德大学斯科讷大学医院神经内科临床科学系 k 瑞典马尔默隆德大学斯科讷大学医院麻醉与重症监护医学临床科学系 l 比利时布鲁塞尔天主教鲁汶大学实验与临床研究所 (IREC) 急症医学研究中心 m 比利时布鲁塞尔圣吕克大学医院急诊科 n 澳大利亚墨尔本大学皇家墨尔本医院 o 希腊雅典康斯坦托普莱奥综合医院心脏病科 p 挪威奥斯陆奥斯陆大学医院和临床医学研究所麻醉学系 q 芬兰赫尔辛基赫尔辛基大学和赫尔辛基大学医院急诊护理和服务系 r 比利时布鲁塞尔布鲁塞尔自由大学埃拉斯姆医院重症监护系 s 挪威奥斯陆 Southmead 医院布里斯托尔 NHS 信托，英国布里斯托尔 BS10 5NB
术前脑μ-阿片受体的可用性预测女性减肥手术后体重发育
引言肥胖的流行率不断增加并达到全球流行水平。积累的证据表明，食欲控制和奖励处理机制的功能障碍显着有助于体重增加和维持，尤其是奖励电路中大脑的多巴胺和阿片类药物系统的肥胖症功能失调。多巴胺D 2受体（D 2 R）表达和功能在肥胖症中发生了改变（1-3），而内源性阿片类药物系统始终与动物喂养的享乐主义方面有关（4，5）。在人类中，进食触发了内源性阿片类药物释放（6），因此，药理学挑战研究发现，μ-阿片受体（MOR）拮抗剂和反激动剂均减少了人类饮食行为（7，8）。MOR水平也被下调，这是阿片类药物系统扰动在暴饮暴食中的重要性（9，10）。减肥手术目前是肥胖体重减轻的最有效方法。即使在12年之后，患者的平均术后总体重减轻已显示为27％（11）。减肥手术过程也比强化医疗疗法更有效，可以达到血糖控制（12）。为了减轻体重，目前有一些共识可以在减肥手术文献中使用标准化的报告指南（13），但是对于术后体重恢复，需要达成类似的统一共识，以评估体重减轻的耐用性并可靠地评估潜在的治疗方案（14）。减肥手术后的体重恢复在五分之一（15-17）中，最多三分之一（18-20）。导致手术后体重增加的因素仍然很少了解，但是横断面研究表明大脑在调节治疗反应中的可能作用。冲动性和抑制性是经常与手术后体重减轻较差有关的特征，但是心理社会问题和精神病合并症也可能对减肥结果产生重大影响（21-24）。但是，只有少数神经性研究检查了手术后体重减轻的神经预测因子。据我们所知，只有