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World File Search System吡啶酮
高分子 - 重量-DNA-DNA-萃取 -
该协议详细介绍了海洋大藻类组织的高分子量DNA提取。海洋大量藻类包含各种独特的细胞壁成分，包括硫酸化的多糖和多酚。这些成分通常与高分子量（HMW）DNA共同流行，并导致文库准备和测序结果减少。该方案融合了聚乙烯 - 丙烯吡啶酮（PVPP）和β-莫咖啡乙醇（BME），以减少多酚污染，并以乙酸钾（KOAC）（KOAC）的早期盐盐措施来解决多糖。该方案在很大程度上是从牛津纳米孔HMW DNA从拟南芥叶片中提取的，该叶子叶结合了QIAGEN血液和细胞培养DNA MIDI KIT进行柱清洁。DNA产品通常需要在洗脱后进行额外的清理，我们建议所有HMW应用的Bluepippin 15KB尺寸选择。
聚合物的聚合物圆多吡啶复合物的肿瘤靶向单光动力疗法
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
制造AQ2S/GR复合光敏剂，用于模拟太阳能硫吡啶的降解
氯化已被深入研究，用于用于水消毒和消除污染物，原因是其效率和便利性；但是，氯和次氯酸盐的产生和运输是能量消耗且复杂的。在这项研究中，通过P-P堆栈吸附方法合成了由蒽醌-2-磺酸盐（AQ2S）和石墨烯组成的新型二元光敏剂；这种化合物可以使用现场氯的产生来氯化有机污染物。在这种光敏的降解过程中，磺吡啶（间谍）被选为模型污染物，并被氯化物光敏氧化过程中产生的反应性物种（Cl 2-，Cl和O 2-）分解。合成的AQ2S/石墨烯表现出优异的活性，在可见光照射12小时后，间谍的降解率超过90％，动力学常数为0.2034H 1。结果表明，在pH 7间谍溶液中，AQ2S的重量百分比为21％的20 mg aq2s/gr，1 mol/l cl的动力学速率达到0.353 H 1的最高动力学速率。自由基捕获实验表明，Cl 2-和O 2是在太阳光下参与间谍分解的主要物种。通过进行五次连续运行的循环实验来验证该复合材料的可重复性和稳定性。这5次运行后，光降解的能力仍然超过90％。当前的研究为水相控制提供了一种能量和简单的手术方法。©2021哈尔滨技术学院。由Elsevier B.V.代表中国环境科学研究所，中国环境科学学院出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
地下水中己唑酮的人类健康参考水平
1。hha计算的人类健康参考水平（HHRL）用于筛查己酸唑酮及其在地下水中降解的检测，使用（1）（1）来自国家健康和营养检查调查（NHANES）2005-2010数据库的饮用水急性和慢性消耗率； （2）美国环境保护署（US EPA）建立的毒理学终点。2。己唑酮及其在G3170，A，A-1，B，C，D，1和2的关注物中被认为具有同等毒性，应在同一样品中检测到它们时应求和。3。己唑酮的DPR HHRL为500亿（PPB）。己唑酮及其降解等于地下水中等于或小于500 ppb的最大残留浓度预计不会对人类健康构成风险，包括敏感的亚种群。
鱼藤酮抑制腺病毒从内体运输到细胞核
无论人类腺病毒 (HAdV) 感染对健康人群的临床影响以及在免疫抑制患者的高发病率如何，目前仍无特定的治疗方法。在本研究中，我们筛选了 CM1407 COST Action 的化学库，其中包含 1,233 种天然产物，以鉴定限制 HAdV 感染的化合物。其中，我们鉴定出鱼藤醇酮，它是一种显著抑制 HAdV 感染的化合物。接下来，我们选择了四种与鱼藤醇酮结构相关的异黄酮类化合物（例如鱼藤酮、鱼藤素、小米酮和特弗罗辛），即鱼藤类化合物，以评估和体外表征它们对 HAdV 和人类巨细胞病毒 (HCMV) 的抗病毒活性。它们对 HAdV 的 IC 50 值范围从鱼藤酮的 0.0039 µM 到 tephrosin 的 0.07 µM，选择性指数范围从鱼藤酮的 164.1 到 deguelin 的 2,429.3。此外，在斑块测定中每种化合物获得的 IC 50 浓度的两倍下，HCMV 复制的抑制范围为 50% 到 92.1%。我们的结果表明，鱼藤酮、deguelin 和 tephrosin 的作用机制涉及 HAdV 复制周期的后期阶段。然而，鱼藤酮的抗病毒作用机制似乎涉及微管聚合的改变，从而阻止 HAdV 颗粒到达细胞的核膜。这些异黄酮类化合物在纳摩尔浓度下对 HAdV 表现出高抗病毒活性，可被视为开发新型广谱抗病毒药物的有力候选药物。
海洋天然产物二柠檬酮 B 可诱导……
摘要：自噬是一种高度保守的分解代谢过程，可由各种形式的细胞应激诱导，其调节作为癌症治疗方法具有相当大的潜力。本研究表明，二柠檬酮 B (DB) 是一种罕见的碳桥接桔霉素二聚体，可通过在晚期阻断自噬而发挥抗癌作用，而不会破坏 MCF7 乳腺癌和 MDA-MB-231 三阴性乳腺癌细胞中的溶酶体功能。此外，研究发现 DB 显著增强细胞内活性氧 (ROS) 的产生，并且 ROS 的清除随后会减弱自噬抑制。此外，DB 对 MCF7 和 MDA-MB-231 细胞的增殖具有显著的抑制作用，对细胞凋亡具有促进作用。与传统化疗药物联合使用时，DB 表现出比单独使用时更强的协同作用。总体而言，本研究的数据表明
比较褪黑激素，曲唑酮和doxepin
在巴基斯坦穆扎法拉巴德（Muzaffarabad）的ABBAS医学研究所，共有175例睡眠障碍患者参加了这项队列研究。参与者最初是随机分组的，随后，医生根据临床考虑对分配进行了审查并确认为三个疗法组之一：doxepin，trazodone或褪黑激素。在2024年2月至7月的六个月中，对他们进行了监视。使用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）来测量睡眠质量，Epworth嗜睡量表（ESS）用于测量白天的嗜睡，并使用临床全球印象改进（CGI-I）量表来确定临床改善。术前和后治疗数据。
拟南芥中脱氧酮诱导的矮人降解的新机制
在被子植物中，斯特龙酮受体是α /β水解酶dwarf14（d14），在strigolactone结合后，经历了构象变化，触发了strigolactone依赖性反应，以及strigolactones。strigolactone信号传导涉及在strigolactone结合的D14，E3-泛素li gase scf max2和转录核心代理SMXL6/7/8之间形成复合物，这些corepressors smxl6/7/8被泛素化和降级。strigolactone也破坏了D14受体的稳定性。当前模型提出D14通过SCF MAX2和蛋白酶体降解在SMXLS泛素化后发生D14降解。使用荧光和发光测定在表达与绿色荧光蛋白或荧光素酶的D14的转基因线上，我们表明，strigolactone诱导的D14降解也可能独立于SCF MAX2和/或SMXL6/7/8，通过蛋白酶体依赖性依赖性机制发生。此外，斯特龙酮水解对于触发D14或SMXL7降解不是必不可少的。还检查了突变体D14蛋白的活性，预测对斯特龙酮SIG nalling的功能是非功能的，并使用差异扫描荧光法研究了它们在体外结合Strigolactone的能力。最后，我们发现在某些条件下，D14降解的效率与SMXL7降解的效率不符。这些发现表明，与以前预期的有关D14降解的更复杂的调节机制，并提供了拟南芥信号传导动力学的新见解。
研究生酮饮食在脑转移瘤中的应用
每年有超过 200,000 名患者被诊断出患有脑转移瘤 (BM)，随着对各种原发性癌症疾病有效的新型全身疗法的出现，生存率有所提高，预计 BM 的发病率将会增加。（2）多年来， BM 患者的总体生存率也有了显著提高，因此放射的发病率变得越来越重要。到目前为止，全脑放射治疗 (WBRT) 是治疗 BM 的最常见方法。大多数接受 WBRT 治疗的患者在 6 个月内会出现神经认知功能恶化。RTOG 0614 是一项 WBRT +/- 美金刚的随机试验，发现仅接受 WBRT 治疗的患者在 6 个月时认知功能恶化的率为 80%。（3）对于 WBRT，我们可以通过使用 IMRT 来保护海马体，从而减少神经认知能力下降，但即使使用 HA，根据 NRG-CC001 的数据，50% 的患者仍会出现神经认知功能衰竭。尽管如此，对于表现出广泛性（>4 个病变）BM 的患者，WBRT 被视为标准方法，潜在的挑战是既要控制颅内疾病，又要同时保持神经认知并防止生活质量下降。此外，SRS 是 BM 数量有限（1-4 个）患者的标准治疗方法。RTOG 1270 显示，对于多达 4 个 BM 的患者，使用 SRS 和 WBRT 时 6 个月的总体生存率相似，但神经认知衰退较少。（4）如果每个病变都采用单独的放射计划治疗，则使用 SRS 治疗广泛 BM 的障碍是治疗时间。目前，针对该人群的治疗选择由现有技术指导，几乎没有关于正常组织毒性的相关信息。具体而言，在 BM 的背景下，体内超微结构损伤的映射仍然未揭示。在这里，我们选择接受 SRS 治疗的 BM 患者候选人，他们愿意采用生酮饮食或基于指南的混合饮食来探索放射治疗后的临床疾病过程。我们特意选择了一个高度敏感的队列来研究使用先进的放射治疗（SRS）与营养性酮症的潜在神经恢复方面的协同作用所带来的重叠益处。我们假设持续的生酮饮食具有神经保护作用，可以帮助接受 SRS 治疗的患者的神经认知功能得到保护。
发现醛酮还原酶 1C3 (AKR1C3) 降解剂
醛酮还原酶 1C3 (AKR1C3) 是一种在前列腺癌、血液系统恶性肿瘤和其他癌症中上调的蛋白质，它会导致增殖和化疗耐药性。雄激素受体剪接变体 7 (ARv7) 是 AR 受体最常见的突变，它导致去势抵抗性前列腺癌对临床雄激素受体信号抑制剂产生耐药性。AKR1C3 与 ARv7 相互作用促进稳定。我们在此报告了同类首创的 AKR1C3 蛋白水解靶向嵌合体 (PROTAC) 降解剂的发现。这种第一代降解剂有效降低了 22Rv1 前列腺癌细胞中的 AKR1C3 表达，半最大降解浓度 (DC 50) 为 52 nM。令人欣慰的是，观察到 ARv7 同时降解，DC 50 = 70 nM，同时 AKR1C3 同工型 AKR1C1 和 AKR1C2 降解程度较小。该化合物是一种非常有用的化学工具，也是前列腺癌干预的有前途的策略。