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已接受文章
英国风湿病学会 (BSR) 最近发布了指导意见，帮助根据风险水平对患者进行分层，并建议高危人群患者采取自我隔离或防护措施 [1]。如果出现与 COVID-19 感染相符的症状，建议患者暂停免疫调节（糖皮质激素、羟氯喹和柳氮磺吡啶除外），并与风湿病学团队讨论重新开始治疗；病毒在症状消退后仍可能在某些人体内亚临床持续存在很长一段时间，这让医疗保健专业人员对在患者无症状时重新开始治疗感到一定程度的担忧。其他欧洲学会，例如西班牙风湿病学会 (SSR)，同样没有指定重新开始治疗的时间范围，而美国风湿病学会 (ACR) 建议在 COVID-19 检测呈阴性后或症状消退两周后重新开始治疗 [2,3]。与 BSR 不同的是，ACR 建议在出现感染症状时暂时停止使用柳氮磺吡啶，并建议停止使用非甾体抗炎药 (NSAID)，这与其他国际建议不同 [3]。尽管 SSR 没有具体说明是否继续使用羟氯喹，但他们指出，可以根据当地方案继续使用羟氯喹以及其他药物（例如白细胞介素 (IL)-6 或 IL-1 和 Janus 激酶 (JAK) 抑制剂）[2]；同样，ACR 建议在某些情况下可以继续使用 IL-6 抑制剂，作为共同决策过程的一部分 [3]。尽管各国机构一致同意对新诊断且疾病非常活跃的患者开始进行疾病改良治疗，从传统的低风险药物开始，但 BSR 提出了具体建议，例如在患者中酌情开始使用羟氯喹或柳氮磺吡啶，而不是甲氨蝶呤或来氟米特，或半衰期较短的药物（如依那西普）
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在发展中国家中，能源危机是较少进步和发展的主要原因。可再生能源和可持续的能源可能是光明的未来；此外，通过智能材料的可持续性具有巨大的潜力。因此，特此鉴于发展中国家在数十年中所面临的能源危机，我们建议写一个分会项目，以通过廉价，可持续性和功能性的先进碳材料获取能源。碳材料是储能设备的未来，因为它们能够以强大的容量存储能源。石墨烯是一种具有惊人特性的材料，例如没有带隙，它使石墨烯成为光伏使用的绝佳候选者。不久，本章将讨论如何通过在高级碳功能材料中使用吡咯（N5）和吡啶（N6）掺杂等各种途径获得卓越的能量，或分别通过碳材料中的KOH激活或通过有机物中的Carbonization通过KOH激活。此外，对于先进的碳功能材料，使用吡咯（N5）和吡啶素（N6）或KOH激活或通过碳化的优质储能将分别用于锂离子电池，超级电容器和相关能量设备。
综合，表征和生物学活性评估双乙二醇（2-氨基苯甲酸）的衍生物与聚乙醇接枝的衍生物
摘要：一系列新的杂环芳香族衍生物化合物是由Bis-甲基 - 二甲基 - 二甲基二甲基二甲基二苯甲酰基与不同氯化物部分的反应合成的4,4' - （二嗪-1,2-二苯基）二苯甲酰氯化物和氯霉素分别提供了含有原发胺基的衍生物化合物[A-A4]。这些衍生化合物[A-A4]使用冷热酯化以合成新的移植聚合物[B1-B4]反应。产品结构由FT-IR和1 H-NMR光谱符合。XRD-划分分别表现出化合物[B1和B3]分别为晶体和半晶。以及通过肿胀测试测试衍生物。肿胀的结果在72小时时显示出较高的范围50-150％。这些化合物[A-A4]和[B1-B4]已被测定针对大肠杆菌G+VE以及葡萄球菌的G-VE微生物的生物学活性。关键词：二 - 甲基 - 二苯甲酸（2-氨基苯甲酸），pipyridine-1-磺酰氯，吡啶-3-甲基磺酰基氯化物，氯吡啶甲基苯基甲基苯基，抗菌素。简介
引用黄，Tony P.，Zachary J. Heins，Shannon M. Miller，Brandon G. Wong，Pallavi A. Balivada，Tina Wang，Ahmad S. Khalil等。 “高通量
引用黄，Tony P.，Zachary J. Heins，Shannon M. Miller，Brandon G. Wong，Pallavi A. Balivada，Tina Wang，Ahmad S. Khalil等。“针对单核苷酸 - 吡啶二酰胺PAM的紧凑型Cas9变体的高通量连续演变。”nat Biotechnol 41，no。1（2022）：96-107。doi：10.1038/s41587-022-01410-2
引用黄，Tony P.，Zachary J. Heins，Shannon M. Miller，Brandon G. Wong，Pallavi A. Balivada，Tina Wang，Ahmad S. Khalil等。 “高通量
引用黄，Tony P.，Zachary J. Heins，Shannon M. Miller，Brandon G. Wong，Pallavi A. Balivada，Tina Wang，Ahmad S. Khalil等。“针对单核苷酸 - 吡啶二酰胺PAM的紧凑型Cas9变体的高通量连续演变。”nat Biotechnol 41，no。1（2022）：96-107。doi：10.1038/s41587-022-01410-2
istituto nazionale di ricerca Metrologica ...
图1：粗粒模型和仿真设置。（A）全原子（AA）和Martini粗粒（CG）表示中的细胞色素P450和Petase酶。（b）四个单体的AA和CG Martini模型：苯乙烯，2-乙烯基吡啶（2VP），苯乙烯磺酸盐（SS）和Quaternized 2-乙烯基吡啶（Q2VP）。此处考虑的杂聚物是通过随机分布的这四个单体获得的。（c）基于聚苯乙烯的复合物的列表。用中性极性PS-2VP（i）测试带负电荷的（-15E）P450套装，并带正电荷（PS-Q2VP（II），PS-2VP-Q2VP（III））随机共聚合物；虽然用中性极性PS-2VP（i）研究了带正电的（+6E）PETASE共组合，并带负电荷（PSS（II），PSS-2VP（II））杂聚合物。F P和F C的分数通过更改极性（n极）的数量（n polar）的数量并分别在一个单一聚合物链中的单体总数（n TOT = 60）上，分别为电荷（n个带电）单体。
氧化还原会触发客人的释放和吸收一系列基于阿索皮丁的金属 - 有机胶囊
使用外部刺激对来宾释放和重新捕获的精确控制是一个宝贵的目标，有可能实现新的化学纯正方式。包括分子胶囊配体核心内的氧化还原部分，以触发客人的释放和吸收，但事实证明是有效的，但是该技术仅限于某些胶囊和客人。在此，证明了来自二置，三位文和四型配体的一系列新型金属有机胶囊的构造，所有这些都包含与Fe II中心协调的氧化还原活性的Azo基团。与基于亚米吡啶的类似物相比，这种新的基于硫基吡啶的胶囊具有较大的空腔，能够封装更多庞大的客人。还原胶囊后，它们的客人被释放，然后在胶囊通过氧化再生时可以重新安装。由于氧化还原中心位于配体臂上，因此它们是模块化的，并且可以连接到各种配体核心，以变化和可预测的结构。因此，该方法显示了一种通用方法，用于设计氧化还原控制的访客释放和摄取系统。
研究论文miR-101a-3p/rock2轴调节帕金森氏病模型中的神经元损伤
背景：帕金森氏病（PD）是一种神经退行性疾病，其为特征，其特征在于黑质Nigra Pars Compacta（SNPC）中多巴胺能神经元的丧失。这项研究的重点是破译MicroRNA（MIR）-101A-3P在PD神经元损伤及其调节机制中的作用。方法：我们通过腹膜内注射1-甲基4-苯基1、2、3、6-四氢吡啶（MPTP）构建了PD的小鼠模型，并使用了1-甲基-4-苯基 - 苯基吡啶二吡啶（MPP +）来处理神经2A细胞以构建神经-2A细胞以构建一个模型。通过游泳测试和牵引测试评估小鼠的神经功能障碍。QRT-PCR用于检查小鼠脑组织和Neuro-2a细胞中的miR-101a-3p表达和Rock2表达。蛋白质印迹，以检测小鼠脑组织和神经2A细胞中α-突触核蛋白蛋白和岩石2的表达。通过双雷酸酶报告基因测定法测定miR-101a-3p和Rock2之间的靶向关系。通过流式细胞仪评估神经2a细胞的凋亡。结果：在PD小鼠的脑组织和MPP +治疗的神经2A细胞的脑组织中发现了低miR-101a-3p表达和高岩石表达； PD小鼠的神经系统疾病降低，MPP +治疗后神经2A细胞的凋亡增加，这两者都伴随着α-突触核蛋白蛋白的积累增加。，改善了PD小鼠的神经功能，并减少了由MPP +诱导的神经2A细胞的凋亡，并减少了α-核蛋白蛋白的积累； Rock2的过表达抵消了miR-101a-3p的保护作用。另外，Rock2被确定为miR-101a-3p的直接靶标。结论：miR-101a-3p可以通过抑制Rock2表达来减少PD小鼠中神经元细胞凋亡和神经缺陷，这表明miR-101a-3p是PD的有希望的治疗靶标。
关键电池材料的工艺开发和放大-连续流生产材料
80BuMeIm ClBuMe Pyrr BrBu-Im BuSO4BuMePyr BF4BuMe Im PF6TBA HSO4HTA-11-Bu-pyr BrOct4N BrTBABMePPh3 I1-n-Bu 吡啶 Br1-Bu-1-Me 吡咯烷…DIPEA HBr1-Bu-4-Mepyridinium BF4TBABDBU + HOAcMePPh3 IMePPh3 ClCaBr2TBA ClTBA ITBA BrTBA HSO4TBA OAcTBA FDBU HOAcDBU 乳酸DBU HBrDBU HClDBU HOPCHO-Et-DBU BrEt-DBU BrTBA PO4Et4N BrBu4N BrDBU-HOAc 原位DBU TFADBU Otf