sex chromosome 性染色体 决定个体性别的染色体。对于所有的哺 乳动物,小部分开花植物和大多数昆 虫,它们的雌性个体都携带一对 X 染色 体,而雄性个体携带一条 X 和一条 Y 染色 体。对于鸟类,爬行动物和绝大多数两 栖动物,雄性个体都携带一对W染色体, 雌性携带一个 W 和一个 Z 染色体。一些昆 虫中只有一种X染色体,其数量的多少决 定昆虫的性别。同义词: 异染色体 ( allo some )反义词: 常染色体 ( autosome )。
另请参阅:体量子场的熵和蒸发黑洞的纠缠楔。A. Almheiri、N. Engelhardt、D. Marolf、H. Maxfield。arXiv:1905.08762。从半经典几何看霍金辐射的佩奇曲线。A. Almheiri、R. Mahajan、J. Maldacena、Y. Zhao。arXiv:1908.10996。复制虫洞和霍金辐射的熵。A. Almheiri、T. Hartman、J. Maldacena、E. Shaghoulian、A. Tajdini。arXiv:1911.12333。其他重要工作作者:Akers、Harlow、Bousso、Tomasevic、Chen、Fisher、Hernandez、Myers、Ruan、Rozali、Van Raamsdonk、Sully、Waddell、Wakeham
摘要。印度的生物多样性热点安达曼(Andaman)和尼科巴群岛(Nicobar Islands)拥有各种各样的昆虫物种,其中许多物种是该地区特有的。目前的工作着重于安达曼和尼科巴群岛的锥虫蛾的多样性,并显着扩大了对安达曼和尼科巴群岛的已知锥虫蛾动物区系的知识,报告了19种的新分布记录。这项工作提供了成人生殖器的鉴别诊断,分布数据和显微照片,包括对五种生殖器结构的首次描述,即tatobotys varanesalis(Walker,1859年); Ravanoa Xiphialis(沃克,1859年); Nosophora albiguttalis Swinhoe,1890年; Nosophora Conjunctalis Walker,1866年;和Macaretaera Hesperis Meyrick,1886年。此外,还记录了七个属的文档,即群岛。Macaretaera Meyrick,1886年; Ravanoa Moore,1885年; Bocchoris Moore,1885年; BotyodesGuenée,1854年; Heamopsis Kirti&Rose,1987年; Zitha Walker,1866年和Termioptycha Meyrick,1889年,强调了这个不受欢迎的地区的生物地理意义,以及对持续的Faunistic Surveys的需求。
摘要 近年来,喹唑啉及其衍生物作为结构支架在药物设计中的应用显示出巨大的前景。这些化合物在治疗包括癌症在内的多种疾病方面表现出显著的生物学功效。喹唑啉已显示出显著的副作用减少和治疗效果提高,使其成为进一步研究和推进治疗干预的非常有吸引力的候选药物。本综述重点介绍小分子靶向治疗的应用。讨论简要介绍了表皮生长因子受体酪氨酸激酶 (EGFR TK)、其突变以及该领域创新分子的开发。此外,本综述深入探讨了多靶点抗癌药物的概念,特别是可以阻断多个靶点的喹唑啉类化合物。值得注意的是,这些靶点包括 EGFR/VEGFR 双重抑制剂、EGFR/HDAC 双重抑制剂和多种其他 EGFR 相关靶点。 关键词 喹唑啉;分子靶向治疗;EGFR TKI;EGFR/VEGFR 双重抑制剂; EGFR/HDAC 双重抑制剂
最近出现的碱基编辑技术可以在精确的基因组位置创建单碱基突变,而不会导致世代 DNA 双链断裂。通过内源乙酰乳酸合酶 (ALS) 基因 P197 位点的 C 到 T(或互补链上的 G 到 A)碱基编辑器 (CBE),已成功将抗除草剂突变引入不同植物物种,包括拟南芥、西瓜、小麦、马铃薯和番茄。此外,ALS 基因上另一个保守氨基酸 S653 的 G 到 A 的转换可赋予对咪唑啉酮除草剂的耐受性。然而,没有通过 CBE 成功产生这样的突变,可能是因为目标 C 碱基位于经典碱基编辑窗口之外。由于由卵细胞 (EC) 特异性启动子驱动的 CBE 会在卵细胞和早期胚胎中重新编辑野生型等位基因,我们假设碱基编辑结果的多样性可以在后代中大大增加,从而可以选择所需的抗除草剂突变体。为了验证这一假设,我们旨在将 C 到 T 的转换引入 ALS 基因 S653 密码子的补链,在经典碱基编辑窗口之外的 20 nt 间隔序列内的第 10 位上放置一个 C。虽然我们没有检测到碱基编辑的 T1 植物,但在后来的世代中出现了高效且多样的碱基编辑。当 T3 和 T4 种子接受除草剂选择时,我们获得了具有不同编辑结果的抗除草剂突变体。正如预期的那样,大多数抗除草剂植物都含有 G 10 到 A 10 的 S653N 突变。我们的结果表明,CBE 可以在拟南芥中产生咪唑啉酮除草剂抗性性状,并且可能应用于作物以促进杂草控制。
BRUIN 试验在 110 名 CLL/SLL 患者中评估了 JAYPIRCA 的安全性,其中 98% 的患者至少接受过两线全身治疗,包括 BTK 抑制剂和 BCL-2 抑制剂[见临床研究(14.2)]。该试验要求血小板计数≥ 50 x 10 9 /L,绝对中性粒细胞计数≥ 0.75 x 10 9 /L,肝转氨酶≤正常上限 (ULN) 的 2.5 倍,ECOG 体能状态为 0 至 2。该试验排除了淋巴瘤活动性中枢神经系统 (CNS) 受累、严重心血管疾病、大出血、无法控制或有症状的心律失常、QTc 间期延长或需要强效 CYP3A 抑制剂或诱导剂或强效 P-gp 抑制剂的患者。
有序二维共价有机骨架(2D-COF)的原子级精确设计机会与非晶态线性聚合物、交联聚合物和超支化聚合物完全不同,从而可以前所未有地操纵构成含杂原子(N、S 和 O 等)功能团的初级和更高级排列。[1] 这类新兴的有序聚合物材料表现出有机亚基的网状生长,这些亚基通过强共价键(席夫键形成、[2] 环硼氧烷键、[3] C C 键形成、[4] 酰胺键、[5] 吩嗪键、[6] 苯并噻唑键、[7] 二恶英、[8] 二硫代丙烷键[9] 等)相互锁合,通过相邻层之间的 π – π 相互作用配置成三维阵列,并且对组成和性能具有良好的预测。结构的预测是
两种互补方法被广泛用于研究斑马鱼的基因功能:诱导基因突变(通常使用靶向核酸酶,例如 CRISPR/Cas9)和抑制基因表达(通常使用吗啉寡聚体)。这两种方法都不完美。吗啉 (MO) 有时会产生脱靶或毒性相关效应,这些效应可能会被误认为是真正的表型。相反,基因突变体可能会受到补偿,或者由于泄漏(例如使用隐蔽剪接位点或下游 AUG)而无法产生无效表型。当观察到突变体和吗啉诱导的(变形)表型之间的差异时,对此类表型的实验验证将变得非常耗费人力。我们已经开发出一种简单的遗传方法来区分真正的变形表型和由于脱靶效应而产生的表型。我们推测 5′ 非翻译区内的插入/缺失不太可能对基因表达产生显着的负面影响。在 MO 靶位点内诱发的突变将产生吗啉代折射等位基因,从而抑制真正的 MO 表型,同时保留非特异性表型。我们在具有独有合子功能的基因 tbx5a 和具有强烈母体效应的基因 ctnnb2 上测试了这一假设。我们发现吗啉代结合位点内的插入/缺失确实能够抑制合子和母体形态表型。我们还观察到,此类插入/缺失抑制吗啉代表型的能力确实取决于缺失的大小和位置。尽管如此,使母体和合子基因中的吗啉代结合位点发生突变可以确定形态表型的特异性。
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