- 葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂(SGLT2抑制剂)是抗糖尿病药物的原始发展,其中心血管(CV)结局试验证明了2型2型糖尿病(T2D)患者的CV结果改善。对简历结果试验和后来专用的肾脏结果试验的次要分析始终报道了与肾脏相关的外部改善的,与T2D状态无关,以及一系列肾脏功能和蛋白尿。重要的是,SGLT2抑制剂通常是安全且良好的,进行了临床试验和现实分析,表明急性肾脏损伤的风险降低。SGLT2抑制剂的肾脏保护作用通常遍及该类别的不同成员,可能是基于血液动力学,代谢,抗炎和抗纤维化机制的。在这篇综述中,我们总结了SGLT2抑制剂对不同患者种群肾脏结局的影响。
MC-3和SM-102 LNP公式用于通过静脉注射0.3mg/kg的静脉注射液(100%N1-甲基-PSEU修饰,Genscript)向BALB-C小鼠提供BALB-C小鼠。通过全身生物发光成像(左图)测量插曲mRNA的表达。在48小时后(最高中间)收集并成像,以评估不同配方,心脏,肝脏,肺,脾脏,肾脏,肾脏和大脑的生物分布。两种配方在注射后3天评估(右上角)评估,导致体重减轻最小。
背景心脏康复(CR)在管理脂质的脂质中发挥作用,用于预防心血管疾病,识别血脂异常的患者以及促进对专门脂质诊所的推荐。长期等待时间延迟了治疗,因此引入了脂质多学科团队(MDT)。旨在简化需要专业脂质服务以提高诊所能力的人的患者途径; CR计划中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及时的及时性;提高CR临床护士专家的了解(CNS);鉴定脂蛋白升高(A)(LP(A))的患者,并建议在初级保健中进行家庭筛查。方法建立了一个虚拟的4周MDT会议,由CR CNSS,顾问化学病理学家,FH专业护士和生物化学临床研究员参加。在2021年11月至2023年7月之间参加康复的患者评估了脂质谱,并在MDT上讨论了290例。每月讨论11例患者的平均值(标准偏差3.23)。员工完成了自信心,以在MDT之前和项目结束之前管理脂质。总共审查了290名患者:117名转介给脂质诊所; 173在CR上进行了LP(a)测试和医学优化。降低了6-12个月的脂质诊所的转介降低60%。MDT促进了进入PCSK9I诊所的通道,在8周内进行了治疗开始。此外,对NACR数据的分析表明,在MDT引入的情况下,平均LDL-C水平降低。员工调查强调了MDT出勤与中枢神经系统对脂质管理的信心之间的局势关联。结论脂质MDT实现了其目标并在诊所之外受到影响;轶事证据表明,全科医生更定期寻求指导,以帮助管理LP升高(a)的患者。一项评估LP(a)测试和与高风险亲戚进行的全面审核对于确定脂质MDT对心血管风险管理的更广泛影响至关重要。
背景:肥胖与社会和医疗风险有关,尤其是使其成为问题。肥胖在心血管疾病预测中的重要性一直是长期存在的辩论。已经注意到血浆甘油三酸酯与体重之间的直接相关性。我们在中心报告了一项研究的结果。方法:选择了肥胖的五十名成年受试者(体重指数> 25 kg/m)和非吸烟者以及三十个非肥胖的非肥胖者作为对照。脂质谱,包括总脂质,总胆固醇。HDL,LDL,VLDL和乳糜微粒。计算了各种比率,例如LDL/HDL,VLDL/HDL,TG/HDL和TC/HDL比率,以发现动脉粥样硬化和冠心病的风险。结果:血清HDL以外的所有参数。水平显示肥胖者显着增加,而HDL水平显着降低。简介
摘要 脂筏通过在细胞表面有序的微区中组织通路成分来调节细胞代谢和信号通路的启动。脂筏调节的细胞反应范围从生理性到病理性,针对“病理性”脂筏的治疗方法的成功取决于治疗剂识别它们并破坏病理性脂筏而不影响正常的脂筏依赖性细胞功能的能力。在本文中,作为脂筏生物学专题综述系列的总结,我们回顾了当前针对病理性脂筏的实验性疗法,包括炎症筏和富含凋亡信号分子的脂筏簇的例子。矫正方法包括使用 HDL 及其类似物、LXR 激动剂、ABCA1 过表达和环糊精调节胆固醇和鞘脂代谢以及膜运输,以及使用 apoA-I 结合蛋白进行更有针对性的干预。其中,我们重点介绍了当受体二聚化发生在病理性脂筏中时,仅以同型或异型二聚体的活化形式靶向炎症受体的拮抗剂的设计。其他疗法旨在促进脂筏依赖性生理功能,例如增强小窝依赖性组织修复。
多发性硬化症(MS)是中枢神经系统(CNS)的炎症性脱髓鞘疾病。尽管在管理复发活性疾病方面取得了进步,但对于MS的不可逆转逐步下降的有效治疗仍有受限。采用从神经系统疾病患者获得的皮肤成纤维细胞的研究显示,细胞应激途径和生物能学的改变。但是,使用MS患者衍生的细胞模型的研究很少。在这项研究中,我们从两名MS患者中收集了成纤维细胞,以研究细胞病理改变。我们观察到MS成纤维细胞显示出与铁/脂肪霉素积累和铁代谢蛋白表达改变有关的衰老形态。此外,我们发现MS成纤维细胞中抗氧化酶表达水平的脂质过氧化和下调增加。当对Erastin的挑战,促肌毒素诱导蛋白时,MS成纤维细胞显示生存力降低,表明对铁铁蛋白的敏感性提高。此外,MS成纤维细胞在自噬相关蛋白的表达水平上显示了改变。有趣的是,这些改变与线粒体功能障碍和炎症体激活有关。这些发现在另外7种患者衍生的细胞系中得到了验证。我们的发现表明,MS成纤维细胞的潜在应激表型可能是疾病特异性的,并概括了疾病中发现的主要细胞病理变化,例如线粒体功能障碍,铁的积累,脂质过氧化物过氧化,炎症,炎性剂激活和炎性细胞膜产生。
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