在过去的二十年中,实体瘤的抗肿瘤策略发生了显着转化。在最初的10年中,焦点从传统方法(例如DNA复制抑制和细胞分化靶向疗法)(例如受体酪氨酸激酶(RTK)) - 靶向疗法(1-3)。随后的十年见证了免疫疗法的出现,引入了血液学和实体瘤的新范式(4)。在各种免疫疗法中,免疫检查点抑制剂(ICIS)的出现,例如抗 - 程序性细胞死亡1(PD-1)/程序性细胞死亡配体1(PD-L1)和抗 - 细胞毒性T-淋巴细胞 - 相关的蛋白质4(CTLA-4)的抗乳腺癌和癌症的癌症,包括癌症和癌症,包括癌症,包括癌症,包括乳腺癌,包括乳腺癌的癌症,包括癌症癌症,包括梅洛癌,包括梅洛(Ren)癌症。癌(5-9)。然而,由于免疫抑制性肿瘤微环境(TME)和物理屏障(10),实体瘤通常会对免疫疗法构成挑战。为了重塑免疫抑制微环境,研究人员正在开发更多的免疫治疗策略(11,12)。此外,正在进行许多临床试验,以探索涉及ICIS的组合(7,9)。尽管ICI取得了显着的成功,但他们的好处仅限于一部分患者。胶质母细胞瘤(GBM)是最致命的神经胶质瘤类型,它表现出“冷”免疫微环境(13)。为了获得更好的治疗作用,正在开发新的抗癌疗法,例如ICIS,疫苗疗法和适应性细胞转移疗法(ACT),并已被证明对某些患者有益(14-17)。越来越多的研究人员致力于克服GBM中的免疫抑制微环境。BiblioMetrics试图在特定时期(18-20)理解科学领域的知识结构。在生物医学领域,已经进行了许多文献计量分析,以了解对特定研究领域的见解(21 - 23)。尽管如此,尚未进行全球关于神经胶质瘤免疫疗法的文献分析。这项研究的目的是概述整个科学领域,并通过系统地评估过去20年来系统地评估胶质瘤免疫疗法最有利的100篇论文。
1型糖尿病(T1D)是一种自身免疫性疾病,其特征是胰腺中产生胰岛素的B细胞。这种破坏会导致慢性高血糖,因此需要终身胰岛素治疗来管理血糖水平。通常在儿童和年轻人中被诊断出,T1D可以在任何年龄段发生。正在进行的研究旨在揭示T1D潜在的确切机制并开发潜在的干预措施。其中包括调节免疫系统,再生B细胞并创建高级胰岛素输送系统的努力。新兴疗法,例如闭环胰岛素泵,干细胞衍生的B细胞替代和疾病改良疗法(DMTS),为改善T1D患者的生活质量并有潜在地朝着治疗方向前进。目前,尚未批准用于第3阶段T1D的疾病改良疗法。在第3阶段中保留B -cell功能与更好的临床结局有关,包括较低的HBA1C和降低低血糖,神经病和视网膜病的风险。肿瘤坏死因子α(TNF-A)抑制剂在三阶段T1D患者的两项临床试验中,通过测量C肽来保存B细胞功能,证明了效率。然而,在T1D的关键试验中尚未评估TNF-A抑制剂。解决T1D中TNF-A抑制剂的有希望的临床发现,突破T1D召集了一个主要意见领导者(KOLS)的小组。研讨会
他们还确定了这些没有HI HSC的存活取决于其在具有独特发夹形状的专用血管附近的位置。科学家得出的结论是,这些毛细血管的弯曲性质会影响血流动力学,从而增加剪切应力 - 沿血管壁移动的血液的力量。剪切应力通过不增加水平来调节干细胞的行为,这通过调节细胞信号传导途径在干细胞的维持,存活和功能中起重要作用。
Originals Received: 2/3/2025 ACCEPTANCE FOR PUBLICATION: 2/26/2025 MARCIA CRISTINA BRAGA NUNES VARRICCHIO DOCTOR IN BIOLOGICAL SCIENCES - Plant Biotechnology Institution: Federal University of Rio de Janeiro (UFRJ) Address: Rio de Janeiro, Brazil E -mail: varichio2@gmail.com Sandra Gaspar Gaspar 4x4 Station Address: Rio巴西里约热内卢的De Janeiro电子邮件:sandra.avila.gaspar@gmail.com.fábiode almeida de almeida de almeida de almeida de almeida de almeida bolognani顺势疗法专家,由联邦医学委员会机构:技术同种疗法疗法疗法疗法:Rio de Janeir(Rio de Janeir Janeir Janeir:Rio de Janeir:Rio de Janeir:Rio niro serge) fabiobolognani@gmail.com Moura de Freitas博士Phd Phd精神病学和心理健康机构:Anhembi Morumbi大学地址:巴西圣保罗Sao Paulo:Janete.vieira.vieira.free@gmail@gmail.com地址:巴西里约热内卢电子邮件:jaquelinedasilva@ufrj.brOriginals Received: 2/3/2025 ACCEPTANCE FOR PUBLICATION: 2/26/2025 MARCIA CRISTINA BRAGA NUNES VARRICCHIO DOCTOR IN BIOLOGICAL SCIENCES - Plant Biotechnology Institution: Federal University of Rio de Janeiro (UFRJ) Address: Rio de Janeiro, Brazil E -mail: varichio2@gmail.com Sandra Gaspar Gaspar 4x4 Station Address: Rio巴西里约热内卢的De Janeiro电子邮件:sandra.avila.gaspar@gmail.com.fábiode almeida de almeida de almeida de almeida de almeida de almeida bolognani顺势疗法专家,由联邦医学委员会机构:技术同种疗法疗法疗法疗法:Rio de Janeir(Rio de Janeir Janeir Janeir:Rio de Janeir:Rio de Janeir:Rio niro serge) fabiobolognani@gmail.com Moura de Freitas博士Phd Phd精神病学和心理健康机构:Anhembi Morumbi大学地址:巴西圣保罗Sao Paulo:Janete.vieira.vieira.free@gmail@gmail.com地址:巴西里约热内卢电子邮件:jaquelinedasilva@ufrj.br
我们报告了一名年轻人,具有复发性转移性琥珀酸酯脱氢酶(SDH) - 有效的胃肠道基质肿瘤(GIST),可通过化学免疫疗法方案实现病理完全反应。患者接受了胃镜检查,该胃镜在更大的胃曲率上显示出大肿瘤。组织学分析表明,以100%的速率和RET基因融合的PDL1表达的SDHB降低的GIST分化很差。次结构胃切除术后快速转移性复发对伊马替尼有抵抗力。患者接受了四个周期的顺铂,依托泊苷和pembrolizumab,然后进行了pembrolizumab维持,并完全反应。3年后的复发晚期通过相同的方案治疗,并达到了完全的病理反应。两年后,删除了一个孤立的焦点,显示了复发性的SDH具有足够的要素。pembrolizumab仍在维护中,迄今尚无复发。化学免疫疗法作为在复发转移性SDH降低,PDL1阳性GIST患者中的作用,值得进一步研究。
(c)一方面,非洲团结组织与成员国之间可能出现的所有差异,另一方面是对本公约的解释和/或应用;通过谈判或任何其他商定的和解方法未解决的解决方案应提交三名仲裁员的法庭;一个由组织的行政秘书长命名,一个由成员国命名,第三个由两个仲裁员选择,并且/或如果他们不同意第三个仲裁,则第三个应由调解,调解,调解和仲裁委员会总统选择。
防止感染传播的策略包括社会疏远和疫苗的开发。这些需要对疾病的详细了解。关于Covid-19有一些基本问题,我们迫切需要答案,包括:1。Covid-19在感染期间或呈阳性的covid-19测试多久出现,而没有任何疾病迹象?2。我们可以可靠地测试感染或通过血液检查疫苗接种后对COVID-19的免疫力吗?3。感染后多长时间会持续多久?要回答这些问题,我们需要了解Covid-19症状,感染的签名测试和免疫测试的联系。研究人员将在2020年4月开始在布里斯托尔皇家医院急诊室的医生和护士中研究所有这些事情。
持久性是肿瘤细胞的亚种群,可在抗癌治疗中促进复发,并在药物和免疫治疗后被鉴定出来,但通常被认为是不同的实体。药物和免疫细胞通常通过凋亡杀死,因此,我们检验了一种假设,即两种细胞基于线粒体凋亡敏感性的降低而存活,这将产生多疗法的抗性。我们观察到IPC获得了对多种药物和放射疗法的敏感性降低。同样,DTPS对多种药物和放射疗法的敏感性降低,包括对T细胞杀伤的敏感性降低。IPC和DTP对线粒体凋亡的敏感性较低。 一些IPC下调抗原和上调的PD-L1。 在不采用这些机制的IPC中,对凋亡的敏感性降低了。 抑制持久性抗凋亡依赖性的依赖性增加了对化学疗法或CAR T治疗的敏感性。 这些结果表明,持久者的共同机制为越野抗性提供了解释。IPC和DTP对线粒体凋亡的敏感性较低。一些IPC下调抗原和上调的PD-L1。,对凋亡的敏感性降低了。抑制持久性抗凋亡依赖性的依赖性增加了对化学疗法或CAR T治疗的敏感性。 这些结果表明,持久者的共同机制为越野抗性提供了解释。抑制持久性抗凋亡依赖性的依赖性增加了对化学疗法或CAR T治疗的敏感性。这些结果表明,持久者的共同机制为越野抗性提供了解释。
UCLA脑肿瘤成像实验室,计算机视觉和成像生物标志物中心,美国加利福尼亚州洛杉矶(B.M.E.);美国加利福尼亚州洛杉矶的UCLA神经肿瘤学计划(B.M.E.,T.F.C。);美国加利福尼亚州洛杉矶放射科学系(B.M.E.);美国加利福尼亚州洛杉矶的精神病学和生物行为科学系(B.M.E.);加利福尼亚大学洛杉矶分校戴维·格芬医学院神经外科系,美国加利福尼亚州洛杉矶(B.M.E.);美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院Dana-Farber/Brigham和妇女癌症中心神经肿瘤学中心(P.Y.W.,G.Y。);加利福尼亚大学旧金山分校,美国加利福尼亚州旧金山的神经肿瘤学系(S.M.C.,J.F.D.G.);美国佛罗里达州坦帕市莫菲特癌症中心神经机学系(M.A.V.);荷兰鹿特丹大学医学中心Erasmus MC癌症研究所的脑肿瘤中心(M.V.D.B.);海德堡大学和临床合作单元神经诊所,德国癌症联盟(DKTK),德国癌症研究中心(DKFZ),德国海德堡(W.W.);哥伦比亚大学Vagelos医师与外科医生学院神经学系神经肿瘤科,赫伯特·欧文(Herbert Irving);美国马里兰州贝塞斯达国家癌症研究所的Neuro-Concologoly分公司(M.R.G.);瑞士苏黎世大学医院和苏黎世大学神经病学系(M.W.);美国明尼苏达州罗切斯特市梅奥诊所肿瘤学系医学肿瘤学系(例如);加利福尼亚大学洛杉矶分校戴维·格芬医学院神经病学系,美国加利福尼亚州洛杉矶(T.F.C.);加利福尼亚大学洛杉矶分校戴维·格芬医学院生物统计学系,美国加利福尼亚州洛杉矶(G.L.,S.L.,J.K。)
