最初发表于:Monteagudo,María;卡尔西纳,布鲁纳;萨拉查-伊达尔戈,米尔顿 E;马丁内斯-蒙特斯,安吉尔 M;皮内罗-亚涅兹,埃琳娜;卡莱拉斯,爱德华多;马丁,玛丽亚卡门;罗德里格斯-佩拉莱斯,桑德拉;拉脱维亚语,Rocio;吉尔,爱德华多;巴菲特,亚历山大;伯尼雄,耐莉费尔南德斯-桑罗曼,安吉尔;迪亚兹-塔拉韦拉,阿尔贝托;梅利德,萨拉;在,酯类; Reglero,Clara;马丁内斯-布里奇,娜塔莉亚;打鼾者,乔凡娜;德尔奥尔莫,玛丽亚·伊莎贝尔;科拉莱斯,佩德罗·何塞·派恩斯;奥利维拉,克里斯蒂娜·拉马斯;阿尔瓦雷斯-埃斯科拉,克里斯蒂娜;古铁雷斯,玛丽亚·卡拉塔尤德;洛佩兹-费尔南德斯,阿德里亚;加西亚,努里亚·帕拉西奥斯;雷戈霍(Rita Maria)迪亚兹,路易斯·罗伯斯;劳尔登(Nuria Romero)瓜达拉马,奥斯卡·桑斯;博伊施莱因,菲利克斯; Nölting,Svenja(2024)。 MAML3 融合调节血管和免疫肿瘤微环境并导致嗜铬细胞瘤和副神经节瘤的高转移风险。最佳实践研究:临床内分泌代谢,38(6):101931。 DOI:https://doi.org/10.1016/j.beem.2024.101931
1 内科 I – 心脏病学,Uniklinik RWTH Aachen,亚琛工业大学,亚琛,德国,2 分子心血管研究所 (IMCAR),Uniklinik RWTH Aachen,亚琛工业大学,亚琛,德国,3 亚琛-马斯特里赫特心肾病研究所 (AMICARE),Uniklinik RWTH 亚琛,RWTH亚琛大学,亚琛,德国,4 心血管预防研究所 (IPEK),路德维希马克西米利安大学,慕尼黑,德国,5 实验血管医学系,阿姆斯特丹心血管科学,阿姆斯特丹 UMC 地点 阿姆斯特丹大学,阿姆斯特丹,荷兰,6 阿姆斯特丹心血管科学,动脉粥样硬化和缺血综合征,阿姆斯特丹,荷兰,7 血管生成和血管代谢实验室,VIB-KU鲁汶癌症生物学中心,鲁汶比利时, 8 比利时鲁汶天主教大学和鲁汶癌症研究所 (LKI) 肿瘤学系血管生成和血管代谢实验室,9 西班牙巴达洛纳德国 Trias i Pujol 研究所 (IGTP) 呼吸系统疾病肺免疫转化研究组,10 德国慕尼黑心血管研究中心 (DZHK),慕尼黑心脏联盟合作站点,11 瑞士伯尔尼大学伯尔尼大学医院血管学部瑞士心血管中心,12 瑞士伯尔尼大学伯尔尼大学医院生物医学研究部 (DBMR)
背景:MATN3是基质蛋白家族的成员,参与了骨关节炎的调节以及胃癌的发展。我们研究了MATN3在Pan-Canter中的作用,并通过体外实验验证了这一结果。材料和方法:我们应用了多个数据库来探索33种肿瘤中Matn3的表达。Kaplan-Meier生存分析是为了了解MATN3对不同癌症类型患者预后价值的影响。 The TIMER database was applied to explore the relationship between MATN3 and immune checkpoint genes, immunomodulatory genes, and immune infiltration, the Sanger box was applied to explore the relationship between MATN3 and methylation, the Genomic Cancer Analysis database was utilized to explore the relationship between MATN3 expression and pharmacological sensitivity, and the STRING database was used to explore the co-expressed genes and为了完成基因和基因组途径富集分析的基因本体论和京都百科全书。 使用R软件对统计分析和可视化的癌症基因组和基因型 - 组织表达数据库的数据进行了可视化。 免疫组织化学和蛋白质印迹以检测MATN3表达。 cck-8和克隆形成用于检测细胞增殖,伤口愈合测定和Transwell侵袭来检测细胞迁移和浸润能力。 结果:MATN3在大多数癌症类型中都过表达,表明预后较差。 它与甲基化,免疫调节基因和免疫检查点基因密切相关,这些基因有助于各种癌症类型的免疫浸润。Kaplan-Meier生存分析是为了了解MATN3对不同癌症类型患者预后价值的影响。The TIMER database was applied to explore the relationship between MATN3 and immune checkpoint genes, immunomodulatory genes, and immune infiltration, the Sanger box was applied to explore the relationship between MATN3 and methylation, the Genomic Cancer Analysis database was utilized to explore the relationship between MATN3 expression and pharmacological sensitivity, and the STRING database was used to explore the co-expressed genes and为了完成基因和基因组途径富集分析的基因本体论和京都百科全书。使用R软件对统计分析和可视化的癌症基因组和基因型 - 组织表达数据库的数据进行了可视化。免疫组织化学和蛋白质印迹以检测MATN3表达。cck-8和克隆形成用于检测细胞增殖,伤口愈合测定和Transwell侵袭来检测细胞迁移和浸润能力。结果:MATN3在大多数癌症类型中都过表达,表明预后较差。它与甲基化,免疫调节基因和免疫检查点基因密切相关,这些基因有助于各种癌症类型的免疫浸润。体外实验表明,沉默MATN3抑制细胞的增殖,迁移和侵袭能力。结论:MATN3参与了癌症的免疫浸润并影响许多癌症类型的预后,可以用作Pan-Canter的免疫和预后生物标志物。
14.30 - 15.00高级治疗中的监管CMC挑战15.00 - 15.30细胞药物的研发策略国际观点15.30 - 16.00 BCMA CAR-T在临床应用和技术开发趋势16.00 - 16.00 - 16.30圆桌讨论和网络中的临床应用趋势16.00 - 16.33由中心点)2025年2月6日,星期四(第2天)8.30 - 10.00全体会议3:造血干细胞移植椅和联合主席:Oytip Nathalang教授和Pawinee Kupatawintu博士
hal是一个多学科的开放访问档案,用于存款和传播科学研究文件,无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构,也可能来自公共或私人研究中心。
背景:脑转移是非小细胞肺癌(NSCLC)死亡率的主要原因,但它们的分子机制尚不清楚。sec61g是SEC61转运的亚基,与肿瘤进展有关,但其在脑转移中的作用尚不清楚。本研究探讨了SEC61G如何通过推动代谢重编程和免疫微环境重塑来对脑转移造成贡献。方法:通过小鼠模型中的体内选择建立了脑部转移性NSCLC细胞系。sec61g表达。功能分析用于评估SEC61G在糖酵解,TLS形成和免疫相互作用中的作用,重点是SEC61G-PGAM1轴。使用药理学抑制剂和共培养系统来验证发现。结果:基于来自患者衍生的样品和小鼠模型的转录组数据,将SEC61G鉴定为脑转移中的关键上调基因。脑转移中的SEC61G表达较高,与晚期肿瘤阶段相关,NSCLC患者的存活率差。从机械上讲,SEC61G通过稳定关键的糖酵解酶PGAM1来促进脑转移。这是通过竞争性抑制PGAM1泛素化的新机制发生的:SEC61G直接拮抗E3泛素连接酶UBE3C,从而防止了PGAM1通过蛋白酶体途径降解。稳定的PGAM1增强了糖酵解和调节的氧化磷酸化,驱动了支持脑转移性定植的代谢重编程。此外,SEC61G通过促进小胶质细胞极化并抑制M1极化,重塑了肿瘤免疫微环境,并伴随着IL-6和IL-10的分泌增加。这些免疫作用取决于PGAM1,因为其药理抑制作用逆转了SEC61G诱导的M2极化并恢复了CD8 + T细胞浸润。体内和临床研究证实,脑转移中的Sec61g高表达与过量的M2小胶质细胞相关,免疫监测降低和患者结局差。免疫药物显示,跨三级淋巴结结构(TLS)成熟阶段的SEC61G表达梯度显着梯度:在TLS散布样品中,SEC61G水平最高,CD206 + CD206 +小胶质细胞浸润,中间的TLS中间,并且具有不成熟的TLS,并且在Mature Tls中较低。
格兰扁。该报告旨在提供疫苗可预防疾病监测数据的年度监测报告,以及格兰扁地区每种疫苗的接种数据。这些数据将提交给阿伯丁郡 IJB 进行验证。5. 摘要 5.1 世界卫生组织 (WHO) 将疫苗描述为对世界健康影响最大的两项公共卫生干预措施之一,另一项是清洁水。疫苗接种可以预防或减轻疾病的严重程度,最大限度地减少残疾并挽救生命,通常对社会上许多最弱势的人群都有帮助。它通过减少当前和未来的公共医疗和社会护理支出,提供了极高的性价比。5.2 有效控制疫苗可预防疾病需要整个卫生和护理系统采取行动,这与改善结果和减少不平等的努力一致。5.3 苏格兰和许多离家近的国家以及世界各地的国家一样,疫苗接种率正在下降。在苏格兰,许多常规疫苗接种的接种率基本保持不变或略有下降,季节性疫苗接种的接种率下降幅度更大。格兰扁也呈现出同样的趋势,几乎与全国的情况完全一致。
普通语言摘要巨噬细胞是源自血液中单核细胞的先天免疫系统的重要组成部分,并有助于宿主的炎症和肿瘤发育。巨噬细胞经常转化为肿瘤微环境中与肿瘤相关的巨噬细胞(TAM),这不仅促进了肿瘤的生长和转移,而且还导致对化学疗法和免疫疗法的抗性,从而使巨噬细胞具有吸引人的巨噬细胞,以吸引肿瘤学的组合疗法。巨噬细胞重编程是指通过改变其功能和表型来调节其在免疫反应和肿瘤微环境中的作用,并涉及多种机制,包括经典的M1/M2极化,代谢重新编程,表观遗传调节,表观遗传调节,途径调节,路径调节和肿瘤微观环境中的路径调节。在这里,我们回顾了肿瘤中巨噬细胞极化和治疗的最新研究,巨噬细胞重编程的不同机制,并展望巨噬细胞重编程的未来。
