我们遵循 [9, 13] 中的符号。设 G 为图。对于 V(G) 的非平凡划分 (A,B),1如果路径 P 的一端在 A 中而另一端在 B 中,则我们称路径 P 为 A - B 路径。设 P 为图 G 中的一条路径。设 | P | 为 P 中的边数。如果 | P | 为偶数(分别为奇数),则我们称 P 为偶数(分别为奇数)。设 C 为按循环顺序具有顶点 v 0 ,v 1 ,...,vt − 1 的环。设 C i,j 表示 C 的子路径 vivi +1...vj,其中索引取自加法群 Z t 。设 H 为 G 的子图。如果顶点 v ∈ V ( G ) − V ( H ) 在 G 中与 V ( H ) 中的某个顶点相邻,则我们称 H 和顶点 v ∈ V ( G ) − V ( H ) 在 G 中相邻。设 NG ( H ) = S v ∈ V ( H ) NG ( v ) − V ( H ) 且 NG [ H ] = NG ( H ) ∪ V ( H )。对于 S ⊆ V ( G ),如果 V ( G ′ ) = ( V ( G ) − S ) ∪{ s } 且 E ( G ′ ) = E ( G − S ) ∪{ vs : v ∈ V ( G ) − S 与 G 中的 S 相邻 } ,我们称图 G ′ 是通过将 S 收缩为顶点 s 而从 G 得到的。如果 G − v 包含至少两个分支,则连通图 G 的顶点 v 是 G 的割顶点。 G 中的块 B 是 G 的最大连通子图,使得不存在 B 的割顶点。注意块是孤立顶点、边或2连通图。G 中的端块是 G 中最多包含一个 G 的割顶点的块。如果 G 是图并且 x, y 是 G 的两个不同顶点,我们称 ( G, x, y ) 为有根图。有根图 ( G, x, y ) 的最小度为 min { d G ( v ) : v ∈ V ( G ) −{ x, y }} 。如果 G + xy 是2连通的,我们还称有根图 ( G, x, y ) 是2连通的。我们称 k 条路径或 k 条循环 P 1 , P 2 , . . . , P k 为
摘要。背景:与cast割的前列腺癌(CRPC)相关的死亡正在全球增加。因此,澄清激素相关肿瘤进展的机制和对抗雄激素药物的抗性对于制定适当治疗CRPC的策略是有用的。Galectin-3已显示通过调节肿瘤增殖,血管生成和凋亡,与多种癌症类型的肿瘤进展相关。材料和方法:我们使用XCelligence系统检查了肿瘤细胞的侵袭和迁移。对照LNCAP和半表达LNCAP(LNCAP-GAL-3)细胞用5%的木炭剥离血清培养雄激素耗尽的培养基。细胞单独使用或没有二氢睾丸激素或与MDV3100和Bicalutamide结合处理24小时;然后通过微阵列分析分析基因谱,并通过定量实时聚合酶链反应(QRT-PCR)确认mRNA表达。我们在小鼠模型中使用球体和异种移植肿瘤生长评估了肿瘤的生长。结果:与对照LNCAP细胞相比,在体外,LNCAP-GAL-3细胞以雄激素独立的方式促进了细胞迁移和侵袭。Galectin-3还增强了与锚定的生长和异种移植肿瘤的生长,即使在cast割后也可以增强。重要的是,Galectin-3大大增强了雄激素受体(AR)的转录活性,尤其是在用二氢睾丸激素治疗时。在微阵列和QRT-PCR分析中,Galectin-3增加了
摘要 我们为张量网络状态的参数族设计量子压缩算法。我们首先建立存储给定状态族中的任意状态所需的内存量的上限。该上限由合适流网络的最小割确定,并与从指定状态的参数流形到状态所体现的物理系统的信息流有关。对于给定的网络拓扑和给定的边维度,当所有边维度都是同一整数的幂时,我们的上限是严格的。当不满足此条件时,该上限在乘法因子小于 1.585 时是最佳的。然后,我们为一般状态族提供了一种压缩算法,并表明该算法对于矩阵乘积状态在多项式时间内运行。
olaparib - For the maintenance treatment of BRCA-mutated, high grade epithelial ovarian, fallopian tube, or primary peritoneal cancer in adult patients, based on criteria olaparib - For the treatment of metastatic castration resistant prostate cancer (mCRPC), based on criteria olaparib - For the treatment of adult patients with deleterious or suspected deleterious germline BRCA-mutated, human表皮生长因子受体受体2阴性高风险早期乳腺癌基于奥拉帕里(Olaparib)的标准 - 与阿比罗酮(Abiraterone)结合使用,泼尼松或泼尼松酮用于治疗转移性cast割前列腺癌(MCRPC),基于标准
摘要:前列腺癌是全球男性人口中最常见的恶性肿瘤;它也是所有领先的与癌症相关的死亡原因中最常见的之一。在过去的二十年中,通过使用化学疗法和雄激素受体信号抑制剂(ARSI)以及免疫疗法和多疗法和聚(ADP – Ribose)聚合酶(PARP)聚合酶(PARP)抑制剂的使用,通过化学疗法和雄激素受体信号抑制剂(ARSI)(ARSI)(ARSI)(ARSI)(ARSI)富集了转移性castration抗性前列腺癌的治疗情况。同时,几项试验表明,与非抑制转移性疾病的患者以及非转移性cast割耐药的癌症中的新型ARSI有关的生存益处。因此,这种恶性肿瘤的治疗过程已经从根本上扩大,从而确保了从未见过的生存益处。在最近的新兴药物中,所谓的“抗体 - 药物缀合物”(ADC)值得注意,因为它们在管理其他恶性肿瘤(包括乳腺癌)时获得了临床实践的变化结果。ADC是由细胞毒性剂(也称为有效载荷)组成的新型化合物,与能够识别在癌细胞表面表达的抗原的特定抗体有关。至于前列腺癌,研究人员专注于STEAP1,Trop2,PSMA,CD46和B7-H3作为ADC可能针对的最佳抗原。在本文中,我们回顾了当前在非转移性cast割和转移性环境中改变了前列腺癌治疗方法的关键试验。因此,我们专注于最近发表和正在进行的试验,旨在研究ADC对前列腺恶性肿瘤的临床活动,以这些药物为特征。最后,我们将与ADC相关的一些问题与相应的策略讨论了淹没它们的问题,以及这些有希望的新颖化合物的未来观点。
仍要求对无法接受LU-177或RA-223治疗的患者进行转移性cast割前列腺癌(MCRPC)的有效且经济的治疗策略。越来越多地讨论了作为具有成本效益且节省时间的替代药物替代药物的传统药物开发替代品。质子泵抑制剂(PPI),如帕特拉唑唑,通常用作抗酸剂,也已被证明通过在多个癌细胞系中诱导凋亡来有效地在癌症化学预防中有效。维生素C是人体的必不可少的微量营养素,已被提出为潜在的抗癌剂。在这种情况下,我们是否研究了维生素C和pantraprazole的组合,用于管理转移性cast割 - 耐药性前列腺癌(MCRPC)。使用六个选择的人腺癌细胞系来研究吡喃吡唑对癌细胞微环境的影响(细胞外pH和外泌体的产生)。在多样化的处理后,分析了PC3异种移植物中肿瘤生长和肿瘤18F-FDG的摄取。我们的体外结果表明,通过调节pH值和癌细胞中外泌体的产生,pantraprazole增强了维生素C的细胞毒性活性。此外,由于pantoprazole在略微酸性的pH值下更有效,因此pantraprazole和维生素C的协同作用是pH依赖性的。在体内,使用pantraprazole和维生素C的联合治疗比单独使用维生素C或pantraprazole治疗产生更好的治疗结果,如肿瘤的生长和18F-FDG的摄取所示。因此,我们建议与维生素C结合使用的pantraprazole可能是管理MCRPC的可能策略。
细胞色素P450 17A1(CYP17A1)是属于酶CYP 450超家族的膜结合的双重功能单加二酶。在人类中,这些蛋白质氧化类固醇,脂肪酸和异种生物,在类固醇激素的生物合成和分解中至关重要。在生理上,CYP17A1在成熟和性别分化过程中具有重要作用,并且在睾丸,肾上腺和卵巢中发现了酶。此外,它有助于诸如前列腺癌,多囊卵巢综合征和乳腺癌等疾病的发病机理。1,2鉴于这一点,已经在调节CYP17A1活性的化合物中投入了广泛的兴趣和精力,其中一种特定目的是发现用于治疗耐cast割前列腺癌的药物。 cyp17a1由单个基因在10q24.3上编码,并催化两种连续的反应,17α-羟基 - ylation和17,20-溶解酶转化。 3 CYP17A1的活性取决于与P450还原酶(POR)的氧化还原相互作用,而在17,20-裂解反应的情况下,也是细胞色素B5(Cyt B 5)。 4 - 61,2鉴于这一点,已经在调节CYP17A1活性的化合物中投入了广泛的兴趣和精力,其中一种特定目的是发现用于治疗耐cast割前列腺癌的药物。cyp17a1由单个基因在10q24.3上编码,并催化两种连续的反应,17α-羟基 - ylation和17,20-溶解酶转化。3 CYP17A1的活性取决于与P450还原酶(POR)的氧化还原相互作用,而在17,20-裂解反应的情况下,也是细胞色素B5(Cyt B 5)。4 - 6
【分工】 (1)验证信息积累、传输、处理等的顺畅性,验证利用AI技术的基础设施(AI医院集团) (2)利用“AI医院系统”探索疾病相关因素(东京大学医科学研究所) (3)探讨API构建(AI医院集团)
摘要:前列腺癌是美国男性中最常见的非乳腺癌。多种机制参与肿瘤发生和向转移的发展。虽然雄激素剥夺疗法仍然是治疗的基石,但不可避免的是对cast割疾病的进展。由于PTEN损失,上皮 - 腔内的MAL过渡途径,同源重组修复以及抗DNA修复途径的机制,PI3K/AKT的异常途径激活,导致转移性castatation抗性耐药的前列腺癌的治疗靶向的机会。本综述着重于进展的机制和关键试验,以评估利用这些途径的药物和组合。关键词:前列腺癌,转移,castration抗性前列腺癌,上皮间质转变,雄激素受体途径抑制剂,多ADP核糖ribose途径抑制剂
