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药物诱导的与嗜酸性食管炎
财政支持和赞助：本文是由下一代欧洲的共同建立PE 6 Fondazione Heal Italia Italia的“健康扩展联盟的创新疗法联盟，高级实验室研究和精确医学的综合方法”；讲话8：“ HBP（肝胆胰腺）癌症的分子，突变，放射素和组织形态特征：在正确的时间为正确的患者分配正确的治疗方法”；下一代欧洲赠款国家中心3-讲话2。基于RNA的癌症治疗方法：从发现到临床前研究。 Numero Protocollo CN 312184522E9D9A：'用于递送自然起源抗肿瘤化合物的纳米系统和用于癌症分子靶靶治疗的miRNA抑制剂的纳米系统'';下一代欧洲授予钢琴纳粹补充敬礼-PNC1221852F49EDDD：用于生成数字双胞胎的临床用例：癌症，T1糖尿病和多发性硬化症。基于RNA的癌症治疗方法：从发现到临床前研究。Numero Protocollo CN 312184522E9D9A：'用于递送自然起源抗肿瘤化合物的纳米系统和用于癌症分子靶靶治疗的miRNA抑制剂的纳米系统'';下一代欧洲授予钢琴纳粹补充敬礼-PNC1221852F49EDDD：用于生成数字双胞胎的临床用例：癌症，T1糖尿病和多发性硬化症。
嗜酸性粒细胞抑制肺移植后的体液同种免疫
简介尽管肺移植作为终末期肺衰竭治疗方法的接受度日益提高，但肺的长期存活率仍远远落后于其他器官。这反映在与心脏、肾脏或肝脏移植相比，肺的排斥率更高 (1)。虽然细胞排斥的诊断和治疗在过去几十年中有了很大的改善 (2)，但抗体介导的排斥 (AMR) 越来越多地被认为是发病率、移植失败和慢性排斥的主要原因，而针对细胞免疫的标准免疫抑制疗法无法很好地控制这种排斥 (3, 4)。AMR 的发病机制取决于同种异体特异性 B 细胞的激活，这些细胞会分化为产生供体特异性抗体的抗体分泌细胞。此类抗体与移植物驻留的基质细胞上的同种异体抗原结合，并通过直接和间接机制引发组织损伤 (5-7)。与细胞排斥的情况不同，细胞排斥自器官移植初期就已被认识和研究，而 AMR 直到最近才被发现是一种独特且具有挑战性的临床实体 (8)。因此，虽然这种排斥形式的病因、发病机制和治疗方法尚不清楚，但临床需求证明有必要对这一过程进行重点研究。
患者信息嗜酸性粒细胞性食管炎...
__________________________________________________________________ Following your endoscopy (camera test) we now have the results from the biopsies (tissue samples taken during the endoscopy).活检表现出一种特定形式的过敏型炎症，称为嗜酸性的食管炎，这可能会导致难以吞咽食物和液体以及食物粘贴的感觉。治疗我们要求您的GP开处方吸入器（河豚），称为氟替卡松MDI Aerosol 250微克，因此您需要从GP手术中收集此处方。罐的气雾含量可能有助于控制您的症状，如果采用以下方式：如何使用吸入器请勿遵循与产品所包含的任何管理说明，请按照下面的说明进行操作。
ESPGHAN/NASPGHAN联合有关儿童嗜酸性胃肠道疾病的指南以外的嗜酸性食管炎
* Alexandra Papadopoulou，医学博士，†Jorge Amil-Dias，医学博士，‡Marcus Karl-Heinz Auth，医学博士，博士，§MirnaChehade，MD，医学博士玛格丽特·H·柯林斯（Margaret H.丹·阿特金斯（Dan Atkins，MD） Sibylle Koletzko，医学博士，博士，¶¶谢克里斯·利亚库拉斯（Chris Liacouras），医学博士，### **** luba Marderfeld，硕士||||||||亚历克斯·斯特劳曼（Alex Strauman）
质子泵抑制剂，抗生素和特应增加食管闭锁儿童嗜酸性食管炎的风险
摘要目的：确定质子泵抑制剂（PPI）暴露是否与食管闭锁儿童（EA）儿童患嗜酸性粒细胞性食管炎（EOE）的风险增加有关。研究设计：从2005年1月1日至2020年12月31日的EA儿童的回顾性图表审查是在悉尼儿童医院Randwick进行的。EA和EOE（病例）的儿童与仅EA（对照组）的儿童进行了匹配（1：2），以比较PPI暴露。还使用简单和多元的逻辑回归分析了其他早期生命因素，例如婴儿抗生素暴露和个人或家族病史。结果：在这一时期，有184名EA儿童（25％）在此期间发育EOE。三十八名EOE参与者与76个对照组匹配。患有EOE和EA的儿童接受PPI的持续时间明显更高（P = .018），并且累积剂量明显高（P = .017）高于对照组。食物过敏（调整后的优势比[AOR]，7.317; 95％的固定间隔[CI]，2.244 - 23.742），特应二的家族史（AOR，3.504; 95％CI，1.268 - 9.682），1.268 - 9.682）和抗生素抗生素的暴露率（AR），1.05％05％; 95％; 95％; 1.05％; 1.05％;与在EA队列中发展EOE的风险增加的显着相关。结论：长期持续时间和高累积剂量的PPI暴露与EA儿童随后的EOE发育显着相关。EA中食物过敏，特应性家族史和婴儿抗生素暴露也与EOE发育的风险增加显着相关。
嗜酸性食管炎作为过敏原免疫疗法的副作用：系统审查和荟萃分析的方案
1塞普鲁斯大学尼科西亚大学医学院，塞浦路斯2 2号内科系，IRCCS SAN MATTEO医院基金会，意大利帕维亚市3号，阿姆斯特丹大学医学中心，荷兰阿姆斯特丹大学医学中心，荷兰4 4年4月4日临床免疫学，米兰，米兰，米兰，米兰，临床学院。意大利帕维亚帕维亚6过敏和临床免疫学系，424通用军事培训医院，塞萨洛尼基，希腊7过敏局7，医院一般性gregoriomarañón医院雅典，雅典，雅典，希腊10过敏系，医院Universitarioramóny Cajal，Ramóny Cajal deInvestiveaciónSaniatiaria（IRYCIS），西班牙马德里11号，Otorhinolaryraryngology，Head and Neck ersy，Head and Neck ersighy，Marburg y Marburg，Margurgs-prishergy，Marburg shect and Necter，MARGURG费城大学费城儿童医院
将甲烷转化为有机酸是淡水湖和池塘生态系统的gammaproteobterial甲烷嗜酸菌中广泛发现的性状
抽象的有氧γ-细菌甲烷嗜酸菌（GMOB）是控制淡水生态系统中甲烷 - 氧化界面的关键生物。在低氧环境下，GMOB可能将其有氧代谢转移到发酵中，从而导致细胞外有机酸的产生。我们最近分离了代表甲基杆菌属的GMOB菌株。北方湖水柱的 s3l5c）并证明它在低氧条件下将甲烷转化为有机酸（乙酸盐，甲酸盐，苹果酸和丙酸）。 对分离株基因组中有机酸产生的推定基因的注释以及代表甲基杆菌属的环境元基因组组装基因组（MAGS）。 表明，甲烷转化为有机酸的潜力在甲基杆菌属中广泛发现。 淡水生态系统。 但是，尚不清楚将甲烷转化为有机酸的能力是否仅限于甲基杆菌属。 或普遍存在的其他淡水GMOB属。 因此，我们从北方湖水柱中分离了两个额外的GMOB属的代表，即甲基瘤paludis s2am和甲基伏洛伏氏菌精神分裂症S1L，以及类似的生物转化能力。 这些属可以将甲烷转化为有机酸，包括醋酸盐，甲酸盐，琥珀酸酯和苹果酸。 另外，S2AM产生了乳酸。 此外，我们检测到编码其基因组中的有机酸产生的基因和代表甲基瘤属的MAG中。 和甲基化属。s3l5c）并证明它在低氧条件下将甲烷转化为有机酸（乙酸盐，甲酸盐，苹果酸和丙酸）。对分离株基因组中有机酸产生的推定基因的注释以及代表甲基杆菌属的环境元基因组组装基因组（MAGS）。表明，甲烷转化为有机酸的潜力在甲基杆菌属中广泛发现。淡水生态系统。但是，尚不清楚将甲烷转化为有机酸的能力是否仅限于甲基杆菌属。或普遍存在的其他淡水GMOB属。因此，我们从北方湖水柱中分离了两个额外的GMOB属的代表，即甲基瘤paludis s2am和甲基伏洛伏氏菌精神分裂症S1L，以及类似的生物转化能力。这些属可以将甲烷转化为有机酸，包括醋酸盐，甲酸盐，琥珀酸酯和苹果酸。另外，S2AM产生了乳酸。此外，我们检测到编码其基因组中的有机酸产生的基因和代表甲基瘤属的MAG中。和甲基化属。湖泊和池塘生态系统。总的来说，我们的结果表明，甲烷转化为各种有机酸是湖泊和池塘GMOB之间广泛发现的性状，突出了它们作为甲烷碳的关键介质的作用，以供淡水湖和池塘生态系统的微生物食品网。
嗜酸性粒细胞——从摇篮到坟墓
米洛斯·耶塞纳克 1,2,3 |结合钻石 4,5,6 |达格玛·西蒙 7 |埃伦·图夫维森 4 |斯文·F·西斯 8 |马纳里穆克吉 9.10 |佩奇·莱西 11 |苏珊娜维弗伯格 12 |托马斯·斯利兹 6 |安娜·塞迪瓦 13 |汉斯·乌韦·西蒙 14.15 |伊利亚·斯特里兹 16 |贾娜·普列夫科娃 17 |尤尔根·布莱克 18 |拉多万·科斯图里亚克 2,19 |尼尔·E·亚历克西斯 20 |伊娃·昂特斯迈尔 21 |玛蒂娜·科齐亚尔·瓦萨科娃 6 |爱德华·诺尔 22.23 |利奥·科德曼 22.24
嗜酸性粒细胞性食管炎治疗-Falk
1。Audi S和Al。 Br J Pharmacol Clin 2018; 84（11）：2562-71。 2。 dhar a和al。 肠道2022; 71（8）：1459-87。 3。 方济会JP和Al J哮喘过敏2022; 15：281-302。 4。 草莓A，katzka da。 胃肠病学2018; 154（2）：346-59。 5。 Zhang X和Al Plop One 2012; 7（11）：E50037。Audi S和Al。Br J Pharmacol Clin 2018; 84（11）：2562-71。2。dhar a和al。肠道2022; 71（8）：1459-87。3。方济会JP和AlJ哮喘过敏2022; 15：281-302。4。草莓A，katzka da。胃肠病学2018; 154（2）：346-59。5。Zhang X和Al Plop One 2012; 7（11）：E50037。Zhang X和AlPlop One 2012; 7（11）：E50037。