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World File Search System回收体
生物利用度作为授权神经退行性药物的临床测试的证明 - 符合ALS Act Vision
来自对照临床试验的越来越多的证据表明迷幻药可能在各种精神疾病中具有治疗益处（Goodwin等，2022; Ko等，2023; Nutt等，2023; 2023; Raison et al。，2023）。经典的血清素能精神用途在5-羟色胺（5-HT）回收体中具有广泛的活性，并通过2A型5-Hydroxytryptamine型（5-HT 2A）受体的部分激动剂（Nichols，2016）产生了特征的意识状态。5-甲氧基-N，N-二甲基丁胺（5-meo-DMT），一种色素生物碱，是一种短效的血清素能迷幻药，于1936年首次合成（Hoshino和Shimodaira，1936年）。5-Meo-DMT是一种5-HT受体激动剂，与各种5-羟色胺受体有亲和力。虽然它与5-HT受体具有广泛的亲和力，但最高的结合亲和力是5-HT 1A受体，其选择性与5-HT 2A受体相比300倍至1000倍（Halberstadt等，2012; Ray，
临床心理学的年度审查心理心理免疫学：免疫到大脑交流的介绍及其对临床心理的影响
先天免疫系统通过种系编码的回收物检测病原体，这些回收体与称为病原体相关的分子模式（PAMP）结合的保守病原体配体。在这里，我们考虑了一种称为效应触发的免疫（ETI）的病原体传感策略。eti涉及病原体编码的毒力因子的检测，也称为效应子。病原体产生效应子来操纵宿主，以创建复制的利基和/或阻止宿主免疫。与PAMP不同，效应子通常是多种多样且迅速发展的，因此可能是通过种系编码受体直接检测的不合适靶标。效应子通常通过检测其毒力活性间接感知。eti是病原体传感的可行策略，在包括植物在内的各种门中使用，但是与简单的受体/基于配体的PAMP检测相比，ETI的分子机制很复杂。在这里，我们调查了ETI的机制和功能，特别关注动物研究的新见解。我们表明，在整个免疫学中，可以发现许多ETI的例子可能有待发现。
免疫学的年度审查内源性重新元素的免疫难题
先天免疫系统通过种系编码的回收物检测病原体，这些回收体与称为病原体相关的分子模式（PAMP）结合的保守病原体配体。在这里，我们考虑了一种称为效应触发的免疫（ETI）的病原体传感策略。eti涉及病原体编码的毒力因子的检测，也称为效应子。病原体产生效应子来操纵宿主，以创建复制的利基和/或阻止宿主免疫。与PAMP不同，效应子通常是多种多样且迅速发展的，因此可能是通过种系编码受体直接检测的不合适靶标。效应子通常通过检测其毒力活性间接感知。eti是病原体传感的可行策略，在包括植物在内的各种门中使用，但与简单的受体/配体pAMP检测相比，ETI的分子机制很复杂。在这里，我们调查了ETI的机制和功能，特别关注动物研究的新见解。我们表明，在整个免疫学中，可以发现许多ETI的例子可能有待发现。
血液学，输血和细胞疗法
感染的细胞。3个T细胞通过T细胞回收体（TCR）对感染细胞反应。他们检测到受感染细胞和抗原呈递细胞（APC）的主要组织兼容性复合物（MHC）分子提出的抗原。4 T细胞转移疗法，也称为收养免疫疗法/收养细胞疗法/免疫细胞疗法/肿瘤 - 纤维化淋巴细胞（TIL）疗法/和基因模型T-CELL治疗，包括两种主要类型：两种类型：工程TCR疗法和Chimeric Antigerce疗法和Chimeric Antigen Antigen受体T细胞（TR）。这两种方法都涉及收集人体自身的免疫细胞，在实验室中重新激活和扩展其中的大量，然后通过针头将细胞返回静脉。5这种彻底改变了药物含义的免疫细胞疗法的方法，使用遗传改变的自体/同种异体T细胞作为药物来振兴患者自己的免疫系统来破坏癌细胞。4，6与单克隆抗体药物相反，后者仅特异性地结合其靶标以触发免疫系统，T细胞具有增殖和直接破坏癌细胞的能力。此外，与传统药物相比，T细胞具有免疫原理和所述抗癌能力的记忆更长的时间。2
一项关于肿瘤学患者免疫检查点抑制剂的心脏毒性发生率的回顾性队列研究
配体（PD-L1）与肿瘤细胞上的相应配体结合。在临床实践中，ICI用于多种癌症，包括不可切除或转移性黑色素瘤，非小细胞肺癌，霍奇金的淋巴瘤，头颈鳞状细胞癌，尿路上皮癌，胃癌，胃癌和肝癌。ICI可能会导致免疫相关的毒性表现出来，这些毒性可能会严重影响ICI管理后的任何器官。常见的不良反应包括皮肤，肾脏，肺和胃肠道，肝炎，肺炎，肾炎，肌炎和皮炎。大多数这些毒性都是可逆的，可以通过糖皮质激素治疗来缓解。2较少观察到。但是，严重的心脏免疫相关事件（IRAE），例如心肌，心包炎，血管炎，心律不齐，可以很容易地被忽略。3,4学者发现肿瘤细胞和心肌细胞具有相似的淋巴细胞特性，并与T细胞回收体共享抗原。5据推测，与心肌细胞中ICI相关的心脏毒性与PD-L1和CTLA-4表达有关。pd-L1抑制剂和CTLA-4抑制剂将导致嗜中性粒细胞，巨噬细胞浸润后，会导致心脏组织中的T细胞累积并增强T细胞反应。6,7因此，伤害