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细胞因子基因多态性与恶性疟原虫感染结果的发病机理
在全球范围内，疟疾仍然是最普遍的寄生虫之一。世界卫生组织（WHO）2022年世界疟疾报告显示，全球估计有2.47亿例和96％的疟疾死亡发生在非洲（1）。引起该疾病的生物来自疟原虫属。当感染性雌性蚊子摄取血液餐时，这些寄生虫会传播到易感宿主。四种不同的疟原虫感染了人类，即恶性疟原虫，P。ovale，P。疟疾和Vivax。虽然Vivax是全球最广泛的质量物种，但恶性疟原虫是最普遍，最危险的，并且主要在非洲发现，占估计全球临床疟疾病例的99.7％（1）。卵子疟原虫进一步分为两个亚种； P.O。柯蒂西和P. Wallikeri（2）。除了典型的人类寄生虫外，最近还发现了许多猿猴寄生虫
缺氧诱导因子1alpha对肉瘤性肥厚性心肌病的发病机理的贡献
肥厚性心肌病（HCM）是由编码结构性肉类蛋白的基因中的常染色体示例突变引起的，是最常见的遗传性心脏病。HCM与心肌肥大，纤维化和心室功能障碍有关。缺氧诱导的转录因子1α（HIF-1α）是细胞缺氧反应的中心调节剂，与HCM相关。但其确切的作用仍有待阐明。因此，在已建立的α-MHC 719/+ HCM小鼠模型中研究了心肌细胞特异性HIF-1A敲除（CHIF1AKO）的影响，该模型表现出人类HCM的经典特征。结果表明，HIF-1α蛋白和HIF靶标在α-MHC 719/+小鼠的左心室组织中上调。心肌细胞特异性的HIF-1A的特异性消除使疾病表型钝化，这是左心室壁厚减小，心肌纤维化降低，SRX/DRX状态和ROS产生的降低所证明的。chif1ako在α-MHC 719/+小鼠的整个转录组和蛋白质组学分析中诱导了肥厚和纤维化的左心室重塑信号的归一化。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。 这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。 HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。
与大豆种子重量相关的转录因子
栽培大豆 ( Glycine max (L.) Merrill ) 是由野生大豆 ( Glycine soja ) 驯化而来，其种子比野生大豆更重，含油量更高。在本研究中，我们利用全基因组关联研究 (GWAS) 鉴定了一个与 SW 相关的新型候选基因。连续三年通过 GWAS 分析检测到候选基因 GmWRI14-like。通过构建过表达 GmWRI14-like 基因的转基因大豆和 gmwri14-like 大豆突变体，我们发现 GmWRI14-like 的过表达增加了 SW 和增加了总脂肪酸含量。然后我们利用 RNA-seq 和 qRT-PCR 鉴定了 GmWRI14-like 直接或间接调控的靶基因。过表达GmWRI14-like的转基因大豆比非转基因大豆株系表现出GmCYP78A50和GmCYP78A69的积累增加。有趣的是，我们还利用酵母双杂交和双分子荧光互补技术发现GmWRI14-like蛋白可以与GmCYP78A69/GmCYP78A50相互作用。我们的研究结果不仅揭示了栽培大豆SW的遗传结构，而且为改良大豆SW和含油量奠定了理论基础。
青藏高原高寒草地植物物种丰富度及其与环境因子和生物量的关系
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AP-1转录因子FOSL-2在免疫纤维化条件下驱动心脏纤维化和心律不齐
实施可再生能源产生的广泛方法，[1]和大规模采用电动汽车。[2]这种绿色过渡只有在开发高效且环保的储能系统时才有可能。[1-3]作为最突出和通用的能源存储系统，电池被认为是以环境和社会经济上可疑的方式存储/传递按需功率的至关重要的齿轮。[4]理想情况下，可持续的能源存储设备应提供较大的能力，具有良好的利率能力，具有较长的运行寿命，最重要的是，依赖于无毒和非关键材料。[5–7]这些严格的要求位移锂离子蝙蝠（LIB）是真正绿色电池的首选选择。[5]当前的LIB在电解质（六氟磷酸锂，碳酸盐酯）中使用有毒和易燃化学物质，以及欧盟列出的元素为关键原料（CRMS），包括钴，锂或石墨。[8,9]除了在玻利维亚，阿根廷，智利，澳大利亚和刚果民主共和国的高供应风险外，CRM的处置和随后的海洋/垃圾填埋场都严重威胁动物和 div>
衰减加速因子保护人类肿瘤细胞
Diaialoganglioside GD2在包括神经母细胞瘤和黑色素瘤在内的各种人类肿瘤类型中表达。3F8结合后，对GD2的鼠单克隆抗体（MAB），神经母细胞瘤和某些黑色素瘤对通过人的补体杀死很敏感，而某些甲虫则不是。研究了补体介导的细胞毒性中这些差异的基础机制，将补体不敏感的黑色素瘤细胞系与衰减加速因子（DAF）的表达进行了比较，衰减加速因子（DAF），一种膜调节蛋白，一种保护血细胞，可保护血液细胞免受自动补体攻击。虽然DAF在神经母细胞瘤中是无法检测的，但它以补充不敏感的素瘤存在。当DAF的功能被抗DAF MAB阻断时，C3的摄取和补体介导的液位黑色素瘤系的裂解显着增强。f（ab'）2个碎片在增强裂解方面与完整的抗DAF mAb一样有效。DAF阴性和DAF阳性黑色素瘤细胞系对Cobra毒液因子处理的血清对被动裂解具有相当抗性。数据表明，在某些肿瘤中，DAF活动解释了它们对涉及杀害的抵抗力。通过阻止DAF功能来使这些细胞对这些细胞的敏感性的能力可能暗示免疫疗法。
RASSF1A 肿瘤抑制因子 - UCD 研究资料库
摘要：RASSF1A 肿瘤抑制因子是一种参与细胞信号传导的再生蛋白。越来越多的证据表明，这种蛋白质位于复杂信号网络的交叉点，该网络包括细胞稳态的关键调节器，例如 Ras、MST2/Hippo、p53 和死亡受体通路。RASSF1A 表达的丧失是实体肿瘤中最常见的事件之一，通常是由 DNA 甲基化导致的基因沉默引起的。因此，重新表达 RASSF1A 或针对其复杂信号网络的影响模块进行治疗是治疗多种肿瘤类型的一种有希望的途径。在这里，我们回顾了 RASSF1A 信号网络的主要模块以及网络失调对不同癌症类型的影响的证据。具体来说，我们总结了介导 RASSF1A 启动子甲基化的表观遗传机制以及 Hippo 和 RAF1 信号模块。最后，我们讨论了重建 RASSF1A 功能的不同策略，以及如何通过多靶向途径方法选择此网络中的可用药节点来开发新的癌症治疗方法。
引用McBride WT，Kurth MJ，Watt J，Irvine A，Domanska A，McLean G，Lamont JV，Fitzgerald P和Ruddock MW（2024）血液和尿中细胞因子均衡
急性肾脏损伤（AKI）是全球骨科创伤手术的主要并发症，尤其是在老年人中（1）。AKI与死亡率的升高（2）和医院住院时间增加有关，其影响与医疗保健资源有关，尤其是对于结果较差的低收入国家（5）。创伤后骨科手术急性肾脏损伤（PTOS-AKI）的危险因素包括高龄，现有的疾病，例如慢性肾脏疾病和冠状动脉疾病（CAD）（2），男性性别（6），低阿尔巴米纳血症和血糖控制不良（7）。手术过程中可能的可修改因素也可能影响AKI的风险，包括选择麻醉（脊髓麻醉会增加AKI的风险升高）（1）（1），使用围血性肾毒性药物和流血过多（3）。脊柱麻醉，预先存在的CAD或失血可能会通过增加围手术性低血压的可能性而导致AKI，这是许多手术中AKI公认的风险因素，尤其是如果平均动脉压（MAP）<65mmHg <65mmHg持续超过5分钟（8）。如果低血压显着，则可以发展出缺血 - 重新灌注损伤（IRI）相关的AKI的次要过程（9）。失血还通过激活辅导补偿过程为AKI提供了进一步的刺激，该补偿过程驱动了围手术期促进性反应（10，11），该反应具有良好的直接和间接的肾毒性作用（12）。这就提出了一个问题，如果有肾内保护机制有助于减轻直接和间接的微管毒性突变过程。在将围手术性AKI推向其常见的肾脏病理生理途径的许多不同的临床因素中是有价值的，即灌注不足，IRI和PROIN浮肿的过程。由于量化了这些过程对单个患者的这些过程的不同影响而引起的，已经尝试确定生物标志物理论上是否与灌注不良的过程（心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）（H-FABP）（H-FABP）和血管性内皮生长因子（VEGMFF）（VEGM）（MIDIM），并促进（MIDMIMMIMMINMINM），并促进细胞因子（13，14）在可检测到的AKI中表现出生物评估的意义。 这种方法已经在心脏手术相关的AKI（CS-AKI）（14）以及骨科骨折手术中生成生物标志物风险评分方面已经显示出一些希望（13）。 尽管在AKI的发病机理中可能会分别考虑浮动灌注和IRI的过程，但重要的是要注意，下灌注和IRI可能会导致次级促进性降低的管状管状损伤，这可能会导致直接的肾小管损伤，这可能会导致仅由Hypopopopoperfusion和IRI引起的直接肾小管损伤（15）。 在这种情况下，注意力集中在心脏手术中的内源性内抗炎性反应上，并没有（16）和没有（17）心肺旁路，是潜在的保护性保护性抗弹性介导的术语术受到的肾脏肾脏损伤（18），并且伴有炎症（18）造成毒性（14）受伤（14）受伤（14）。，已经尝试确定生物标志物理论上是否与灌注不良的过程（心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）（H-FABP）（H-FABP）和血管性内皮生长因子（VEGMFF）（VEGM）（MIDIM），并促进（MIDMIMMIMMINMINM），并促进细胞因子（13，14）在可检测到的AKI中表现出生物评估的意义。这种方法已经在心脏手术相关的AKI（CS-AKI）（14）以及骨科骨折手术中生成生物标志物风险评分方面已经显示出一些希望（13）。尽管在AKI的发病机理中可能会分别考虑浮动灌注和IRI的过程，但重要的是要注意，下灌注和IRI可能会导致次级促进性降低的管状管状损伤，这可能会导致直接的肾小管损伤，这可能会导致仅由Hypopopopoperfusion和IRI引起的直接肾小管损伤（15）。在这种情况下，注意力集中在心脏手术中的内源性内抗炎性反应上，并没有（16）和没有（17）心肺旁路，是潜在的保护性保护性抗弹性介导的术语术受到的肾脏肾脏损伤（18），并且伴有炎症（18）造成毒性（14）受伤（14）受伤（14）。
一项横断面研究，探讨了在北京乔亚湾（Chaoyang）区的50岁以上的疱疹系带疫苗接种的预测因子
盐胁迫是多次毁灭性的非生物胁迫，在干旱之后，限制了全球水稻的产量。盐度耐受性的遗传增强是在受盐影响区域实现产量提高的一种有前途且具有成本效益的方法。盐度耐受性的繁殖是具有挑战性的，因为水稻对盐胁迫的反应具有遗传复杂性，因为它受遗传力较低和G×E相互作用高的次要基因的控制。众多生理和生化因素的参与进一步使这种复杂性变得复杂。针对绿色革命时代提高产量的强化选择和繁殖工作无意中导致盐度耐受性的基因座逐渐消失，并显着降低了品种遗传变异性。遗传资源的利用率有限和改善品种的狭窄遗传基础，导致平稳性，以应对现代品种的盐度耐受性。野生物种是扩大驯化水稻遗传基础的绝佳遗传资源。利用未充分利用的野生水稻亲戚的新基因恢复驯化过程中消除的盐度耐受性基因座可能会导致水稻品种的显着遗传增益。大米，Oryza rufinfifogon和Oryza Nivara的野生物种已在开发一些改良的水稻品种的开发中，例如Jarava和Chinsura Nona 2.预生产是准备在繁殖计划中利用的建筑材料的另一种途径。此外，增加获取序列信息的获取和增强对野生亲戚盐度耐受性基因组学的知识为在育种计划中部署野生水稻的部署提供了机会，同时克服了野生杂交中见证的跨不相容性和连锁阻力障碍。努力应针对野生水稻的系统收集，评估，表征和解密的耐盐机制
警报细胞因子在寄生虫感染中发挥的关键且多样的作用
包括 IL-25、IL-33 和胸腺基质淋巴细胞生成素 (TSLP) 在内的警报素细胞因子可作为危险信号触发宿主免疫，以应对寄生虫感染等致病因素引起的组织损伤。寄生虫病也为研究其功能和机制提供了极好的背景。许多研究表明，非免疫细胞（如上皮细胞和基质细胞）释放的警报素细胞因子会诱导宿主启动 2 型免疫，从而驱除寄生虫，但也会导致宿主病理，如组织损伤和纤维化。相比之下，来自免疫细胞（如树突状细胞）的警报素细胞因子（尤其是 IL-33）可能会引发免疫抑制环境，从而促进宿主对寄生虫的耐受性。此外，据报道，警报素细胞因子在寄生虫感染中的作用取决于寄生虫种类、警报素细胞因子的细胞来源和免疫微环境，所有这些都与寄生部位或器官有关。本叙述性综述旨在提供有关警报素细胞因子在涉及不同器官（包括肠、肺、肝和脑）的寄生虫感染中的关键和多样化作用的信息。