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缺氧诱导因子1alpha对肉瘤性肥厚性心肌病的发病机理的贡献
肥厚性心肌病（HCM）是由编码结构性肉类蛋白的基因中的常染色体示例突变引起的，是最常见的遗传性心脏病。HCM与心肌肥大，纤维化和心室功能障碍有关。缺氧诱导的转录因子1α（HIF-1α）是细胞缺氧反应的中心调节剂，与HCM相关。但其确切的作用仍有待阐明。因此，在已建立的α-MHC 719/+ HCM小鼠模型中研究了心肌细胞特异性HIF-1A敲除（CHIF1AKO）的影响，该模型表现出人类HCM的经典特征。结果表明，HIF-1α蛋白和HIF靶标在α-MHC 719/+小鼠的左心室组织中上调。心肌细胞特异性的HIF-1A的特异性消除使疾病表型钝化，这是左心室壁厚减小，心肌纤维化降低，SRX/DRX状态和ROS产生的降低所证明的。chif1ako在α-MHC 719/+小鼠的整个转录组和蛋白质组学分析中诱导了肥厚和纤维化的左心室重塑信号的归一化。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。 这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。 HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。
重新审视主调控因子在番茄成熟过程中的作用
番茄成熟转录调控的研究一直由转录因子 (TF) 基因的自发突变引领，这些突变会完全抑制正常成熟，表明它们是“主调节器”。使用 CRISPR/Cas9 诱变技术敲除潜在基因的研究表明情况有所不同，表明调控比以前认为的更为强大。这要求我们重新审视成熟调控模型，并将其替换为涉及部分冗余组件网络的模型。同时，与敲低技术相比，CRISPR/Cas 诱变技术的快速兴起导致出乎意料的弱表型，这表明补偿机制可能会掩盖蛋白质的功能。这强调了评估植物中的这些机制以及精心设计诱变实验的必要性。
B.SC。 （多媒体和动画） S.编号作者tr Infaction因子1 Chavda，V.P。，Vuppu，... 选定的出版物列表 - 截至2024年10月 基于AI的车辆网络朝6G和IoT 选定的出版物列表-2023 电子工程学院 高级科学学院 vitree（1月）-2025教学大纲 b'' 2024信息手册Vitree（1月）-2025 ... 用于... 的电池管理系统中的硬件 M.Tech智能移动性 B.技术电气和计算机科学工程 B. Tech。土木工程
，目的是以国际标准提供优质的高等教育。它持续寻求并采用创新方法来始终如一地提高高等教育的质量。校园充满了国际化的气氛，来自世界各地的学生。强烈鼓励有经验和学识渊博的老师培养学生。在教学和研究领域设定的VIT的全球标准使我们继续追求卓越。我们对各种国际大学的理解备忘录是我们的主要优势。他们提供了学生和教职员工的交流，并鼓励共同的研究项目，以使这些大学的互惠互利。以稳定的步骤，我们继续前进。我们期待在VIT与您会面。电子工程学院（Sense）
挑衅的细胞因子反应与受抑制的HIV患者的困扰或诱发的次要痛觉过敏无关。
1 1非洲疼痛研究计划，麻醉和围手术医学系，神经科学研究所，开普敦大学，南非开普敦大学2 HIV镇2 HIV心理健康研究部，神经科学研究院，神经科学研究所，开普敦大学，开普敦大学，开普敦，开普敦大学，南非3号，伦敦市，伦敦，伦敦，伦敦，，开普敦大学，开普敦大学，开普敦大学，开普敦，伦敦，伦敦，伦敦，伦敦，伦敦，伦敦。 澳大利亚。 5光子学研究所，阿德莱德大学，南澳大利亚，澳大利亚。 6 Division of Allergy and Clinical Immunology, Department of Medicine, Groote Schuur Hospital, University of Cape Town, Rondebosch, South Africa 7 Allergy and Immunology Unit, University of Cape Town Lung Institute, University of Cape Town, Cape Town, South Africa 8 Chronic Pain and Fatigue Research Center, Department of Anesthesiology, Michigan Medicine, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan, USA 9 Department美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院麻醉，围手术期和止痛药1非洲疼痛研究计划，麻醉和围手术医学系，神经科学研究所，开普敦大学，南非开普敦大学2 HIV镇2 HIV心理健康研究部，神经科学研究院，神经科学研究所，开普敦大学，开普敦大学，开普敦，开普敦大学，南非3号，伦敦市，伦敦，伦敦，伦敦，，开普敦大学，开普敦大学，开普敦大学，开普敦，伦敦，伦敦，伦敦，伦敦，伦敦，伦敦。 澳大利亚。5光子学研究所，阿德莱德大学，南澳大利亚，澳大利亚。 6 Division of Allergy and Clinical Immunology, Department of Medicine, Groote Schuur Hospital, University of Cape Town, Rondebosch, South Africa 7 Allergy and Immunology Unit, University of Cape Town Lung Institute, University of Cape Town, Cape Town, South Africa 8 Chronic Pain and Fatigue Research Center, Department of Anesthesiology, Michigan Medicine, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan, USA 9 Department美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院麻醉，围手术期和止痛药5光子学研究所，阿德莱德大学，南澳大利亚，澳大利亚。6 Division of Allergy and Clinical Immunology, Department of Medicine, Groote Schuur Hospital, University of Cape Town, Rondebosch, South Africa 7 Allergy and Immunology Unit, University of Cape Town Lung Institute, University of Cape Town, Cape Town, South Africa 8 Chronic Pain and Fatigue Research Center, Department of Anesthesiology, Michigan Medicine, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan, USA 9 Department美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院麻醉，围手术期和止痛药
血管囊特异性转录因子ptrscz1及其同源物调节木毛果中的木质部活性，并影响木质部发育
结果：过表达PtrSCZ1或其同源性PTRSCZ3（OE-PTRSCZ1，OE-PTRSCZ3）导致了增强的CAMBIUM活性，茎直径增加和较大的木质部比例。基于PTRSCZ1和PTRSCZ3的基于CRISPR的突变体与OE-PTRSCZ1和OE-PTRSCZ3植物相反。这表明PTRSCZ1和PTRSCZ3冗余地促进了形成性和二次生长，从而导致trichocarpa的径向增长增加。PTRSCZ1和PTRSCZ3的过度表达和敲除显着影响了CAMBIUM（PTRWOX4A，PTRWOX4B，PTRWOX13A，PTRWOX13A，PTRPXYA，PTRPXYA，PTRVCM1和PTRVCM1和PTRVCM2）的关键调节因子的表达。这表明PTRSCZ1和PTRSCZ3可以通过调节这些关键的形成型木材形成这些关键的相关转录因子来在形成性分裂活性中起作用。
地球化学和微生物因子在同一含水层内驱动甲壳类动物的组合
摘要。含水层具有独特而高度适应的物种，有助于关键的生态过程和服务。了解含水层中驱动无脊椎动物的关键因素是一项具有挑战性的任务，传统上这主要是在喀斯特实现的。这项研究旨在解除影响意大利中部火山含水层中地下水甲壳类动物（尺寸为0.036至1 mm）的组成和功能的因素。含水层由三个相邻的含水层单元（AUS）组成，显示不同的地球化学（即硫酸盐耗尽的，富含K的K和碱性）。我们采用了一种多学科的方法，整合了水文地质，地质，微生物学和生态学，以确定在生物逻辑组合中我们在三种AU中强调的环境差异是否得到了反映。，我们在三种AUS的地面甲壳类动物的分类学和功能组成中揭示了显着差异，并且在整个调查期间，这些模式均保持一致。值得注意的是，耗尽硫酸盐的AU缺乏地下水的物种，藏有洞穴和stehothermal和中等st骨的物种。富含K和碱性的AUS具有不同的物种；但是，这些物种表现出与运动，饮食和喂养习惯有关的相似功能。Stenothermal
微生物组组成是兔子寿命的潜在预测因子
抽象的背景寿命和韧性是更可持续的牲畜生产的两个基本特征。这些特征密切相关，因为弹性动物往往具有更长的寿命。兔子寿命增加的有趣标准可能基于其肠道微生物组提供的信息。肠道微生物组对于调节健康并在免疫系统的发展中起着至关重要的作用。这项研究的目的是研究具有不同寿命的动物是否具有不同的微生物特征。我们从95的软粪便中测序了16S rRNA基因。首先，我们比较了两条具有不同寿命的母兔线。根据寿命标准建立的标准寿命母系线（A）和母系线（LP）：女性的小型女性为25个奇偶族，平均每平等的平均多产量为9或更多。第二，我们比较了来自LP的两组动物的肠道微生物群，其寿命不同：死亡/被两个或以下的均等（LLP）和超过15个平等（HLP）（HLP）的女性淘汰。在线A和LP之间观察到了α和β多样性的结果差异，而部分最小二平方判别分析（PLS-DA）显示了对动物的高预测准确性（> 91％），以划分为Ver-SUS LP（146 Amplicon序列变体（ASV））。PLS-DA还显示出很高的预测准确性（> 94％）将动物分类为LLP和HLP组（53 ASV）。有趣的是，PLS-DA中确定的一些最重要的分类单元与这两种比较（Akkermansia，Christensenellaceae R-7，未培养的Eubactereae等）共有，据报道与弹性和寿命有关。结论我们的结果表明，第一个平等肠道微生物组的轮廓在两个兔子母系线（A和LP）之间有所不同，并且在较小程度上，在具有不同寿命（LLP和HLP）的LP动物之间有所不同。几个属能够将动物与具有不同寿命不同的两条线和动物区分开，这表明肠道微生物组可以用作寿命的预测因素，也可以用作这些性状的选择标准。
在转化生长因子-β抑制剂的计算机研究中
转化生长因子β（TGF-β）在肾小管和肾小球上皮细胞中引发上皮间质转变（EMT），从而通过与TGF-β的相互作用在TGF-β中相互作用，导致细胞外基质的过量产生和沉积在TGF-β型号中的作用。 II型（TβRII）。EMT有助于间质肾纤维化的发病机理，肾纤维化是终末期肾脏疾病的标志。这项研究旨在鉴定Angulata活跃分数中的生物活性化合物，并评估其抑制TGF-β活性及其作为候选药物的潜力的能力。使用气相色谱 - 质谱法（GC-MS）分析了Angulata活性分数中的活性成分。从PubChem数据库中获得生物活性化合物结构，而蛋白质靶标TβRI和TβRII从蛋白质数据库（PDB）中获取。使用PYRX 0.8和Discovery Studio进行了分子对接分析。Swissadme用于评估配体性质和药物液化。鉴定出三种主动活性化合物，即棕榈酸，campsterol和Stigmasterol。在计算机研究中表明，在TβRI和棕榈酸，camp醇，柱头固醇和SB431542之间存在强键，分别为-5.7，-10，-9.4和-10.9 kcal/mol，结合能值分别为-5.7，-10，-9.4。同样，它们与TβRII强烈结合，结合能值分别为-5.2，-7.1，-7.5和-6.1 kcal/mol。所有化合物都符合Lipinski的药物标准。在已识别的活性化合物中，campesterol对TβRI的亲和力最高，而柱头固醇对TβRII的亲和力很强。这些发现表明，这三种化合物具有候选药物的潜力。关键字：糖尿病性肾病，转化生长因子β，TGF-β抑制剂，Physalis angulata
重组人脑衍生的神经营养因子（...
在大肠杆菌中表达重组人BDNF蛋白的过程需要由人类BDNF蛋白的129-247AA整合的重组DNA基因形成，该基因形成的是人类BDNF蛋白和N末端6xhis-Sumo-Sumo标记序列的表达载体，该表达载体是必不可少的DNA基因，该基因构成了dna基因，该基因构成了incorm incorm incorm inscrim inscorm inscorm inscrip以及用于克隆表达载体的转录和翻译的组件。分离和纯化后，获得了N端6xhis-Sumo标记的重组BDNF蛋白。该重组BDNF蛋白的特征是高纯度（> 90％，SDS-PAGE）。该BDNF蛋白沿凝胶延伸至大约30 kDa分子量的带。
脂肪因子和细菌代谢产物：连接肥胖和肠道菌群营养不良的关键分子桥与靶标
摘要：脂肪因子是脂肪组织产生的必需介质，并发挥多种生物学功能。特别是脂联素，瘦素，抵抗素，IL-6，MCP-1和PAI-1在脂肪组织与其他参与代谢，免疫和血管健康的器官之间的串扰中发挥了特定的作用。在肥胖症期间，脂肪因子失衡发生并导致低度促进症状状态，促进与胰岛素抵抗相关的糖尿病及其血管并发症。肥胖与肠道菌群营养不良之间的因果关系已证明。The deregulation of gut bacteria communities characterizing this dysbiosis influences the synthesis of bacterial substances including lipopolysaccharides and specific metabolites, generated via the degradation of dietary components, such as short-chain fatty acids, trimethylamine metabolized into trimethylamine-oxide in the liver and indole derivatives.新兴证据表明，这些细菌代谢物调节脂肪因子生产和作用涉及的信号通路。本综述总结了肠道细菌衍生的代谢产物与肥胖中脂肪因子失衡之间的分子联系的当前知识，并强调了它们在与氧化应激，炎性，炎症，胰岛素抵抗和血管疾病有关的关键病理机制中的作用。鉴于脂肪因子和细菌代谢物之间的这种相互作用，该评论强调了它们的相关性（i）是伴有临床生物标志物，以更好地探索肥胖和肠道菌群中的代谢，炎症和血管并发症和肠道微生物群体疾病的疾病，以及（ii）的目标，以实现新的抗毒性和抗抗Antipy Antipy Antipy Antiply Antipleant和（II）。