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能量代谢相关基因对射血分数保留的心力衰竭的诊断潜力
方法：从基因表达综合数据库中获取 HFpEF 小鼠数据集（GSE180065，包含 10 个 HFpEF 和 5 个对照样本的心脏组织）。比较 HFpEF 组和对照组的基因表达谱，以识别差异表达的 EMRG（DE-EMRG），并使用机器学习算法筛选具有诊断价值的诊断生物标志物。同时，我们构建了基于生物标志物的列线图模型以评估其预测能力，并使用单基因集富集分析、药物预测和调控网络分析对诊断生物标志物的功能进行研究。此外，利用基于诊断生物标志物表达的共识聚类分析来识别差异 HFpEF 相关基因（HFpEF-RG）。对 HFpEF 和亚型进行免疫微环境分析，以分析免疫细胞与诊断生物标志物以及 HFpEF-RG 之间的相关性。最后，对HFpEF小鼠模型进行qRT-PCR分析，以验证诊断生物标志物的表达水平。
研究昼夜节律途径和失眠风险基因对自闭症和睡眠障碍的贡献
睡眠障碍在自闭症谱系障碍（ASD）的青年中普遍存在。研究人员认为，昼夜节律功能障碍可能导致睡眠问题或加剧ASD症状。但是，这是有限的遗传证据。还不清楚一般人群中通过GWAS鉴定的失眠风险基因如何与ASD和常见的睡眠问题有关，例如ASD中的失眠性质。我们调查了包括昼夜节律途径基因和失眠风险基因对ASD风险以及ASD儿童的睡眠障碍的拷贝数变体（CNV）的贡献。我们研究了Simons Simplex Collection（SSC）和MSSNG数据库的5860 ASD Probands和2092个未受到影响的兄弟姐妹，以及来自两个未选择人群（Imagen and Generation scotland）的7509个人。睡眠持续时间和失眠症状是SSC概率的父母。我们分别识别335和616罕见的CNV，分别包含昼夜节律和失眠风险基因。与兄弟姐妹和未选择的对照相比，ASD概率中的缺失和复制在ASD检验中的代表性过高。 对于失眠风险基因，缺失（非重复）与两个队列中的ASD相关。 调整认知能力后，结果仍然很重要。 与含有其他基因的CNV相比，含有昼夜节律途径和失眠风险基因的 CNV与ASD的相关性更强。 昼夜节律基因不会影响ASD中的睡眠持续时间或失眠特征。 失眠的风险基因不耐受单倍努力的能力增加了复制时失眠的风险。缺失和复制在ASD检验中的代表性过高。对于失眠风险基因，缺失（非重复）与两个队列中的ASD相关。调整认知能力后，结果仍然很重要。与含有其他基因的CNV相比，含有昼夜节律途径和失眠风险基因的 CNV与ASD的相关性更强。 昼夜节律基因不会影响ASD中的睡眠持续时间或失眠特征。 失眠的风险基因不耐受单倍努力的能力增加了复制时失眠的风险。CNV与ASD的相关性更强。昼夜节律基因不会影响ASD中的睡眠持续时间或失眠特征。失眠的风险基因不耐受单倍努力的能力增加了复制时失眠的风险。CNV涵盖昼夜节律和失眠风险基因增加ASD责任，几乎没有对睡眠障碍的影响。
果蝇肌原性抑制剂他的基因对于成人肌肉功能和肌肉干细胞维持至关重要
果蝇肌生成抑制剂他的基因是成人肌肉功能和肌肉干细胞维护的essen0al，Robert Mitchell-Gee*1，Robert Hoff*2，Robert Hoff*2，Kumar Vishal2,3，Daniel Hancock1，Daniel Hancock1，Sam McKitrick4，Sam McKitrick4，Cristina newnes newnes newnes-quipperjeta1，tyna and crippation and tyanna l.lovator richana l.lovator，richanna l.lova。 taylor1+ 1。生物科学学院，加的夫大学，加的夫，CF10 3AX，英国。2。圣地亚哥州立大学生物学系，圣地亚哥，加利福尼亚州92182，美国3。圣何塞州立大学生物科学系，圣何塞，加利福尼亚州95192，美国4。 新墨西哥大学的生物学系，美国新墨西哥州87131，美国 *这些作者同样贡献了 +通讯作者：taylormv@cardiff.ac.uk摘要脊椎动物肌肉纤维的群群群群肌肉干细胞（Muscs），或“卫星细胞），或“卫星细胞”，对肌肉的增长，可容纳肌肉，可容纳和修复。 在果蝇中，直到最近才描述了具有相似特征的成年MUSC。 这打开了果蝇系统，用于分析MUSC在肌肉维护，修复和衰老中的运作方式。 在这里，我们表明HIM基因在成年肌肉祖细胞（AMP）或成肌细胞中表达，这使成年果蝇胸腔飞行和跳跃肌肉表达。 值得注意的是，我们还表明，他在飞行肌肉中表达了他，将他识别为这些昆虫MUSC的第二个遗传标记。 然后我们探索了他的功能。 他的突变体破坏了胸跳肌肉的组织，导致跳跃能力降低。 他的突变体还减少了成肌细胞的池，会发展为飞行肌肉。 2015; Laurichesse and Soler 2020）。圣何塞州立大学生物科学系，圣何塞，加利福尼亚州95192，美国4。新墨西哥大学的生物学系，美国新墨西哥州87131，美国 *这些作者同样贡献了 +通讯作者：taylormv@cardiff.ac.uk摘要脊椎动物肌肉纤维的群群群群肌肉干细胞（Muscs），或“卫星细胞），或“卫星细胞”，对肌肉的增长，可容纳肌肉，可容纳和修复。 在果蝇中，直到最近才描述了具有相似特征的成年MUSC。 这打开了果蝇系统，用于分析MUSC在肌肉维护，修复和衰老中的运作方式。 在这里，我们表明HIM基因在成年肌肉祖细胞（AMP）或成肌细胞中表达，这使成年果蝇胸腔飞行和跳跃肌肉表达。 值得注意的是，我们还表明，他在飞行肌肉中表达了他，将他识别为这些昆虫MUSC的第二个遗传标记。 然后我们探索了他的功能。 他的突变体破坏了胸跳肌肉的组织，导致跳跃能力降低。 他的突变体还减少了成肌细胞的池，会发展为飞行肌肉。 2015; Laurichesse and Soler 2020）。新墨西哥大学的生物学系，美国新墨西哥州87131，美国 *这些作者同样贡献了 +通讯作者：taylormv@cardiff.ac.uk摘要脊椎动物肌肉纤维的群群群群肌肉干细胞（Muscs），或“卫星细胞），或“卫星细胞”，对肌肉的增长，可容纳肌肉，可容纳和修复。在果蝇中，直到最近才描述了具有相似特征的成年MUSC。这打开了果蝇系统，用于分析MUSC在肌肉维护，修复和衰老中的运作方式。在这里，我们表明HIM基因在成年肌肉祖细胞（AMP）或成肌细胞中表达，这使成年果蝇胸腔飞行和跳跃肌肉表达。值得注意的是，我们还表明，他在飞行肌肉中表达了他，将他识别为这些昆虫MUSC的第二个遗传标记。然后我们探索了他的功能。他的突变体破坏了胸跳肌肉的组织，导致跳跃能力降低。他的突变体还减少了成肌细胞的池，会发展为飞行肌肉。2015; Laurichesse and Soler 2020）。在飞行肌肉本身中，他的突变体的MUSC数量依赖于年龄，这表明他是维持成年肌肉干细胞种群所必需的。此外，MUSC的这种下降与功能效应相吻合：飞行能力的年龄下降。总的来说，他是果蝇成人MUSC的新颖标志，并且在老化过程中需要保持MUSC数量和飞行能力。介绍。在水果中，果蝇果蝇已证明了研究人员探索肌肉发育的遗传和细胞基础的宝贵模型（Dobi等人在发育过程中，果蝇经历了两波骨骼肌肌发生。胚胎发生过程中的第一个引起了使用ungl pupagon的幼虫肌肉。第二波在普帕奇（Pupagon）期间形成了在成年型中发现的各种肌肉，这些肌肉持续了两个到三个月。不同的成年肌肉是由成年肌肉祖细胞（AMP）引起的，这是一种干细胞populagon，在胚胎发生过程中被放在一边，然后在幼虫寿命中增殖。成年肌肉包括由机翼圆盘AMP形成的胸间间接肌（IFMS）和跳跃肌肉（也称为TDT，TDT，TREGAL的to骨抑制剂），这些肌肉是由与T2间胸乳清盘（Jaramillo et e e2009）。
PNPLA3中的rs738409多态性与西孟加拉邦孟加拉民族人口中非酒精性脂肪肝病的发育和严重程度的关联 由于自然灾害引起的正常盐水供应链的破坏： 从理论模型到实际部署 预测痴呆症和帕金森氏病相关的皮质下区域中的脑铁沉积：英国生物库中的遗传和观察分析 适用于心电图图像的人工智能，用于可扩展的甲状腺素蛋白淀粉样蛋白心肌病 OMKAR：基于光学图的基因组的自动核分型，以鉴定宪法异常 给予年轻婴儿的益生菌和合成生药品 parvovirus b19废水固体中的基因组DNA浓度与社区感染有关 cenobamate对认知的负面影响 基于多矩的寿命基因对大肠癌的免疫相关性的影响 输注的免疫疗法会影响头颈癌的存活：倾向评分与分析匹配 通过生成变压器学习人类疾病的自然史 基于WGCNA和LASSO回归的新型结肠腺癌中衰老相关LNCRNA的预后模型 负面情绪对青少年非杀虫剂的影响 对ELMOD3相关常染色体的确认见解... 对GWAS目录的系统评价
参考文献1。Lazo M，Clark JM。非酒精性脂肪肝病的流行病学：一种全球视角。Semin Liver Dis.2008; 28：339-50。2。Bajaj S，Nigam P，Luthra A等。一项关于胰岛素抵抗，代谢共同变化和预测评分的病例对照研究。印度J Med Res。2009; 129（3）：285-292。 3。 Mohan V，Farooq S，Deepa M，Ravikumar R，Pitchumoni CS。 与不同等级的葡萄糖不耐症和代谢综合征有关的南印第安人非酒精脂肪肝病患病率。 糖尿病临床实践。 2009; 84（1）：84-91。doi：10.1016/j.diabres.2008.11.039 4。 Romeo S，Kozlitina J，Xing C等。 PNPLA3中的遗传变异赋予对非酒精性脂肪肝病的敏感性。 nat Genet。 2008; 40（12）：1461-1465。 doi：10.1038/ng.257 5。 Severson TJ，Bostur S，Bonkovsky HL。 影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素：系统的临床综述。 世界J胃烯醇。 2016; 22（29）：6742-6756。doi：10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。 Kozlitina J，Smagris E，Stender S等。 外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体，该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。 nat Genet。 2014; 46（4）：352-356。 doi：10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain，Malta FM，Zitelli PMY，Salles APM，Gomes-Gouvea MS，Nastri ACS，Pinho JRR，Carrilho JRR，Carrilho FJ，Oliveira CP，Mendes-CorrêaMC，Pessoa MC，Pessoa MG，Mazo DF。 PMID：33622266; PMCID：PMC7901065。 8。2009; 129（3）：285-292。3。Mohan V，Farooq S，Deepa M，Ravikumar R，Pitchumoni CS。与不同等级的葡萄糖不耐症和代谢综合征有关的南印第安人非酒精脂肪肝病患病率。糖尿病临床实践。2009; 84（1）：84-91。doi：10.1016/j.diabres.2008.11.039 4。Romeo S，Kozlitina J，Xing C等。PNPLA3中的遗传变异赋予对非酒精性脂肪肝病的敏感性。nat Genet。2008; 40（12）：1461-1465。 doi：10.1038/ng.257 5。 Severson TJ，Bostur S，Bonkovsky HL。 影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素：系统的临床综述。 世界J胃烯醇。 2016; 22（29）：6742-6756。doi：10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。 Kozlitina J，Smagris E，Stender S等。 外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体，该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。 nat Genet。 2014; 46（4）：352-356。 doi：10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain，Malta FM，Zitelli PMY，Salles APM，Gomes-Gouvea MS，Nastri ACS，Pinho JRR，Carrilho JRR，Carrilho FJ，Oliveira CP，Mendes-CorrêaMC，Pessoa MC，Pessoa MG，Mazo DF。 PMID：33622266; PMCID：PMC7901065。 8。2008; 40（12）：1461-1465。 doi：10.1038/ng.257 5。Severson TJ，Bostur S，Bonkovsky HL。影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素：系统的临床综述。世界J胃烯醇。2016; 22（29）：6742-6756。doi：10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。Kozlitina J，Smagris E，Stender S等。外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体，该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。nat Genet。2014; 46（4）：352-356。 doi：10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain，Malta FM，Zitelli PMY，Salles APM，Gomes-Gouvea MS，Nastri ACS，Pinho JRR，Carrilho JRR，Carrilho FJ，Oliveira CP，Mendes-CorrêaMC，Pessoa MC，Pessoa MG，Mazo DF。 PMID：33622266; PMCID：PMC7901065。 8。2014; 46（4）：352-356。 doi：10.1038/ng.2901 7。Oliveira Ain，Malta FM，Zitelli PMY，Salles APM，Gomes-Gouvea MS，Nastri ACS，Pinho JRR，Carrilho JRR，Carrilho FJ，Oliveira CP，Mendes-CorrêaMC，Pessoa MC，Pessoa MG，Mazo DF。PMID：33622266; PMCID：PMC7901065。8。PNPLA3和TM6SF2多态性在巴西慢性丙型肝炎患者中对肝纤维化和代谢异常的作用C. 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必需基因对基因组编辑实验成功的影响生成 3,313 个新的转基因小鼠品系
。CC-BY-NC 4.0 国际许可下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 3 月 21 日发布。；https://doi.org/10.1101/2021.10.06.463037 doi：bioRxiv 预印本
基于多矩的寿命基因对大肠癌的免疫相关性的影响
关键词：免疫疗法，头部和颈部鳞状细胞癌，HNSCC，昼夜节律摘要：适应性免疫反应在生理上受昼夜节律调节。肺癌和黑色素瘤恶性肿瘤中的数据表明，当天早些时候的免疫疗法输注可能与改善的反应有关。但是，尚不清楚HNSCC患者的最佳给药时间。我们旨在评估HNSCC患者的免疫疗法输注时间与总体生存时间（OS）和无进展生存期（PFS）的关联，这是在机构审查董事会批准的回顾性队列研究中。113例患者遇到的研究纳入标准，并将98例患者纳入了倾向评分匹配的队列中。在完整的无与伦比的队列中（n = 113），每增加20％的输注量在1500H后接受OS危险比（HR）为1.35（95％C.I.1.2-1.6; p-value = 0.0003）和A PFS HR和A PFS HR（95％
贸易的10个原因对人和地球有利 - 以及我们如何使其变得更好
1。作为培训经济学家，来这里特别特别。这所大学在意大利，整个欧洲和世界各地都广泛认可，是社会科学中学习的最高位置，尤其是在管理和工商管理方面。2。但是，在经济学中，您将其提升到另一个层次。在我的职业生涯中，我要么见面或有机会看到来自LSE的Oriana Bandiera，哈佛大学的已故Alberto Alesina的许多令人印象深刻的意大利经济学家的工作，UCL的Mariana Mazzucato，UCL的Mariana Mazzucato，Emma Marcegaglia，Marcegaglia，Vittororio colao colao colao colao，Maryio dragi。经常，事实证明，他们要么在Bocconi训练，要么在这里教书，要么有其他隶属关系。3。我记得很多年前想知道的是：“这个bocconi的地方是什么，这么多才华横溢？”所以现在我很荣幸终于
的开发和验证新的列术图，以预测ICAM-1基因对缺血性心肌病预后的多态性的影响
和C-指数值为0.8651（95％CI：0.8295–0.8901，p <0.001）。Model1的AIC和C-指数值显然与Model2的AIC值没有明显不同（P> 0.05）；因此，Model2被视为最佳模型。在预后模型上进行多变量COX-回归（表3，模型2）表明，RS112872667多态性，PCI或CABG治疗，与心室心律失常的并发症，使用β受体阻滞剂，SBP，SBP，HR，HR，血清，血清钠和LVDD是独立的（POCOGENIC）cardigogenic（Popigogenicatienc）。RS112872667突变（CC至CT+TT）是ICM患者的生存因子。与患有基因型CC的患者相比，具有CT或TT突变基因型的ICM患者患心脏病死亡的风险低（HR：0.397，95％CI：0.237–0.663，p <0.001）。
全基因组对定量性状基因座的检测和候选基因对早期大豆中种子糖组成的预测
摘要：种子糖成分，主要包括果糖，葡萄糖，蔗糖，raf鼻和stachyose，是大豆[甘氨酸Max（L.）Merr。]种子质量。但是，对大豆糖成分的研究是有限的。为了更好地了解大豆种子中糖成分的遗传结构，我们使用了323个大豆种质添加剂的种群进行了全基因组关联研究（GWAS），这些研究在三种不同的环境下进行了生长和评估。在GWAS中选择并使用了总计31,245个单核苷酸多态性（SNP）≥5％（MAFS）≥5％，缺少数据≤10％。与单个糖相关的分析72定量性状基因座（QTL），与总糖相关的14个。在六个染色体的铅SNP的100 kb旋转区域内的十个候选基因与糖含量显着相关。根据GO和KEGG分类，大豆中的糖代谢涉及八个基因，并在拟南芥中显示出相似的功能。另外两个位于与糖相关的已知QTL区域中，可能在大豆的糖代谢中发挥作用。这项研究促进了我们对大豆糖组成的遗传基础的理解，并促进了控制这种特征的基因的鉴定。认同的候选基因将有助于改善大豆中的种子糖成分。
合成致死基因对：实验方法和预测模型
合成致死 (SL) 是指一种遗传相互作用，其中两个基因同时受到干扰会导致细胞或生物体死亡，而当其中一个基因发生改变时，细胞或生物体仍能保持活力。对这些基因对的实验探索和计算生物学中的预测模型有助于我们理解癌症生物学和开发癌症疗法。我们广泛回顾了合成致死基因对研究中的实验技术、公共数据源和预测模型，并在此详细介绍了各种预测模型的生物学假设、实验数据、统计模型和计算方案，推测它们对基于个体样本和基于种群的合成致死相互作用的影响，讨论了现有 SL 数据和模型的优缺点，并强调了 SL 发现中的潜在研究方向。