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World File Search System坏疽
坏疽性口炎证据概况的系统回顾
方法和结果：我们系统地搜索了数据库，以查找截至 2022 年 12 月 7 日的所有报告患有坏疽性口炎的任何年龄患者的原始研究（包括临床试验、队列研究、病例对照、横断面研究、其他观察性研究、案例研究和病例系列）。我们审查的 366 篇出版物描述了 15,082 名坏疽性口炎患者，这些出版物来自 1839 年至 2022 年之间发表的手稿。虽然确定了几项队列研究（n=53）和横断面研究（n=29），共计 13,489 名入选的坏疽性口炎患者，但仅确定了 6 项介入性研究，共入选 101 名患者（范围为 7 至 26 名患者），其中只有一项介入性研究来自过去十年。描述了 380 多种不同的坏疽性口炎治疗方式。疾病病因报告在 113 篇出版物中确定了 117 种不同的微生物，但没有一种比它们更广泛或与坏疽性口炎的发展有独特的关系。自 2000 年以来，大多数 (91.2%) 病例报告发生在撒哈拉以南非洲，但并非只出现在历史上的“坏疽性口炎带”。亚洲和美洲也发现了坏疽性口炎。269 篇 (73.5%) 出版物中提出了 212 种不同的坏疽性口炎潜在风险因素，存在相当大的异质性。坏疽性口炎进展分期的定义和协调性缺乏标准化和报告。
SGLT-2抑制剂具有潜在的稀有副作用，也称为Fournier的坏疽。该药物用于治疗2型糖尿病，CHR
研究发现，有一些非常罕见但重要的副作用在服用这些药物的患者中似乎更为常见。您应该意识到这些潜在的副作用，就好像它们没有尽早确定一样，它们可能非常危险和威胁生命。这是什么副作用？极为罕见，但威胁生命的细菌感染在生殖区域周围的肌肉，神经，脂肪和血管周围的皮肤下的细菌感染。这是一种罕见的严重感染，称为会阴的坏死性筋膜炎（坏死意义：身体组织死亡或由于缺乏血液流动或细菌感染而死亡。在这种情况下，包括睾丸，阴茎和阴部，这是阴囊和肛门之间的区域；或女性的肛门和外阴之间的区域也称为Fournier的坏疽。如果延迟治疗可能是致命的。如果您有任何这些症状，请立即联系医学专家，例如医生或护士，即使您的血糖接近正常。如果您的GP练习已关闭，请通过拨打111致电NHS 111服务，以获取更多建议。告诉他们您担心上述条件之一。停止这种药物，直到您获得进一步的医疗建议。这些副作用有多常见？Fournier的坏疽可能发生在没有糖尿病的人中，但在糖尿病患者中更常见。估计在用SGLT-2抑制剂治疗的100,000名患者中约有1个发生。我应该寻找什么？如果我正在接受大手术怎么办？大多数Fournier的坏疽病例发生在男性中，但是在接受SGLT2抑制剂治疗的患者中，女性也可能发生。以下症状可能表明fournier的坏疽：生殖器的压痛，发红或肿胀或从生殖器到直肠的区域，并且发烧超过100.4 F（38c）或一般不适的感觉。这些症状可能会迅速恶化，因此立即寻求治疗很重要。请在手术前24小时停止这种药物。仅在您完全移动并正常饮食后重新启动。如果我感到不适，我的医生或护士会做什么？您将进行手指刺血测试，以测试血液中葡萄糖和酮（脂肪的分解产物）的量。如果酮的水平很高，则可能需要医院治疗。如果怀疑Fournier的坏疽，您需要在必要时进行广谱抗生素和手术清创术的及时医院治疗。
病例报告用葡萄糖共转运蛋白2抑制剂治疗后，Fournier的坏疽作为不良事件
摘要：我们介绍了一名51岁的男性患有已知充血性心力衰竭和急性心肌炎的情况，他们在急诊室（ED）呈肿胀睾丸和尿道症状肿胀，两周启动了钠葡萄糖共转移蛋白酶2（SGLT2）抑制剂治疗。腹部和骨盆计算机断层扫描（CT）扫描与Fournier的坏疽（FG）的诊断一致。静脉注射抗生素，并进行了手术探索性干预和坏死组织的切除，以阻止坏死性筋膜炎的演变。fg是据报道的不良事件，当糖尿病患者服用SGLT2抑制剂时，很少发生。据我们所知，由于SLGT2抑制剂被批准，在罗马尼亚没有报告FG的案例。 这种情况的显着特征是患者不是糖尿病患者，这强调没有糖尿病患者接受SGLT2抑制剂的心力衰竭治疗的患者也可能有可能发展出泌尿生殖性感染的风险。 在这种情况下，诱发因素的关联可能有助于FG的发展，即使SGLT2抑制剂的益处超过了风险，但仍需要自愿报告严重的不良事件，以迅速干预，验证关系，并使偏见的风险最小化。据我们所知，由于SLGT2抑制剂被批准，在罗马尼亚没有报告FG的案例。这种情况的显着特征是患者不是糖尿病患者，这强调没有糖尿病患者接受SGLT2抑制剂的心力衰竭治疗的患者也可能有可能发展出泌尿生殖性感染的风险。在这种情况下，诱发因素的关联可能有助于FG的发展，即使SGLT2抑制剂的益处超过了风险，但仍需要自愿报告严重的不良事件，以迅速干预，验证关系，并使偏见的风险最小化。
坏疽性脓皮病
摘要 坏疽性脓皮病是一种罕见的炎症性皮肤病，属于中性粒细胞性皮肤病，临床特征为疼痛、快速发展的皮肤溃疡，溃疡边缘凹陷、不规则、红斑-紫罗兰色。坏疽性脓皮病的发病机制复杂，涉及遗传易感个体的先天性和适应性免疫成分的严重失调，毛囊单位越来越多地被认为是假定的初始靶点。T 辅助细胞 17/T 辅助细胞 1 偏向炎症和过度的炎症小体活化导致中性粒细胞占主导地位的环境失调，肿瘤坏死因子-α、白细胞介素 (IL)-1β、IL-1α、IL-8、IL-12、IL-15、IL-17、IL-23 和 IL-36 水平高。证据不足的研究和缺乏经过验证的诊断和反应标准阻碍了发现和验证坏疽性脓皮病的新有效治疗方法。我们回顾了坏疽性脓皮病的既定和新兴治疗方法。还提供了基于现有证据的治疗算法。对于新兴治疗方法，我们回顾了目标分子及其在坏疽性脓皮病发病机制中的作用。
一位使用乌司他单抗成功治疗的银屑病患者因苏金单抗诱发坏疽性脓皮病
病例报告 一名 50 多岁的黑人女性，有 10 个月的斑块状银屑病和掌跖脓疱病病史。最初，无效的治疗方法包括每天服用 17.5 毫克阿维 A 和每隔一周服用 40 毫克阿达木单抗，每种方法都尝试了 3 个月。开始每周服用 300 毫克苏金单抗，总共服用 3 剂，最初银屑病有所改善。患者因小腿双侧溃疡迅速发展而紧急就诊。检查显示溃疡有隆起、水肿边界和中心坏死碎片（图 1，A）。诊断符合坏疽性脓皮病，采用了 Maverakis 等人的标准 2 ，具体如下：1 项主要标准，溃疡边缘组织学显示中性粒细胞浸润，加上 8 项额外次要标准中的 5 项，包括细菌、真菌和分枝杆菌培养阴性结果，从而排除感染；