摘要肠道菌群负责人类健康中的重要功能。已经描述了肠道菌群与其他器官之间通过神经,内分泌和免疫途径之间的几个通信轴,并且肠道菌群组成的扰动与新兴疾病数量的发作和进展有关。在这里,我们分析了周围根神经节(DRG)和新生儿和年轻小鼠的骨骼肌肉,具有以下肠道菌群状态:a)无细菌(a)gnotobirotic,gnotobirotic,gnotobirotic s gnotobirotic seplatigy complatial gnotobirotic,用12个特定的肠道细菌菌株(Oligobiobiot)选择性地定居微生物群(CGM)。立体和形态计量学分析表明,肠道菌群的缺失会损害体细胞中间神经的发展,从而导致直径较小和甲基化轴突,以及较小的无叶子纤维。因此,DRG和坐骨神经转录组分析强调了一组差异表达的发育和髓鞘基因。有趣的是,Neuregulin1(NRG1)的III型同工型(已知是Schwann细胞髓鞘化至关重要的神经元信号)在年轻的成年GF小鼠中过表达,因此,转录因子早期生长反应2(EGR2)的表达,是由Schwann细胞表达的,由Schwann细胞表达的基本基因在Myelination Onserination Onserations of Myelination of Myelination of Myelination。最后,GF状态导致组织学萎缩性骨骼肌,神经肌肉连接的形成受损以及相关基因的失调表达。总而言之,我们首次证明了肠道微生物群调节对躯体周围神经系统的适当发展及其与骨骼肌的功能联系,从而表明存在一种新颖的“肠道微生物群 - 外周神经系统轴”。
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目的:探索治疗糖尿病神经病变 (DN) 的新方法至关重要,而无花果籽油 (FCSO) 因其富含脂肪酸、酚类物质、抗氧化剂和抗炎化合物而成为一种有前途的候选药物。本研究旨在研究 FCSO 治疗对 DN 进展的影响。材料和方法:成年雄性 Wistar 大鼠被随机分配到对照组、未治疗的糖尿病组和 FCSO 治疗的糖尿病组。通过单次腹膜内注射链脲佐菌素 (STZ) 诱发糖尿病,剂量为 50 mg/kg,通过高血糖 (>250 mg/dL) 确认。治疗组以 4 mL/kg/天的剂量口服 FCSO,持续 5 周。在治疗开始和结束时监测血糖,而在研究终点评估胰岛素和糖化血红蛋白 (HbA1c)。在治疗的第 3 周和第 5 周进行热板试验。进行坐骨神经电生理学检查,然后进行炎症和氧化应激标志物的生化分析。结果:糖尿病导致血糖和糖化血红蛋白水平升高,胰岛素水平降低,表明患有糖尿病。观察到氧化应激和炎症增加,同时痛觉反应和神经传导速度降低,表明 DN 进展。然而,FCSO 治疗减轻了这些影响,将标志物恢复到与正常对照组相当的水平。结论:早期干预 FCSO 似乎可以抵消导致 DN 的机制,发挥神经保护和预防作用。这些发现强调了 FCSO 的治疗潜力,并强调了其作为 DN 的有希望的治疗方法的作用。关键词:糖尿病神经病变、无花果籽油、神经传导、神经炎症痛觉、氧化应激。
公共评估摘要摘要报告DTWP-白喉,破伤风和百日咳疫苗(吸附)什么是DTWP疫苗?白喉,破伤风和百日咳疫苗(吸附)是一种灭活的疫苗,疫苗对白喉,破伤风和毛刺的疫苗均具有以下组成:每种0.5ml的剂量为0.5ml:diphtheria toxoid 25 lf(≥30iU)tetanus tetanus tetanus tetanus tetanus tetanus tetaid 5liou( (≥4.0IU)**吸附在磷酸铝(ALP0 4)≥1.5mg防腐剂上:硫代菌0.01%w/v*(在豚鼠中进行测试时≥40IU,在小鼠中测试时≥60IU。**估计效力的下部基准极限(P = 0.95)不少于2.0 IU。白喉,破伤风和全细胞百日咳疫苗(吸附)是透明玻璃小瓶中呈现的液态疫苗,是白色浊度悬浮液。VVM类型14什么是DTWP疫苗使用的是什么?白喉,破伤风和全细胞百日咳疫苗(吸附)用于针对白喉,破伤风和百日咳的一级免疫。如何使用DTWP疫苗?白喉,破伤风和全细胞百日咳疫苗(吸附)被肌肉内施用。第一个剂量应在大约6周龄时给予。三剂0.5ml的疫苗应在婴儿剂量之间以4周的间隔(超过6周)给予4周的间隔。大腿上部的前外侧是注射的首选部位。(注射到儿童的臀部可能会造成坐骨神经受伤,不建议对其进行伤害)。不得将疫苗注入皮肤,因为这可能引起局部反应。使用前应摇动疫苗。在初次免疫过程中,在同一部位不应多一次注射一次。每次注射只能使用无菌注射器和针。不应使用已暴露于冷冻的产品。
摘要:近端周围神经损伤 (PNI) 需要长距离轴突再生才能实现目标神经支配和运动功能恢复。虽然成熟的周围神经元在受伤后可以缓慢再生受损的轴突,但在慢性失神经支配后,它们往往无法在运动终板上形成功能性突触,导致即使立即进行手术修复也无法完全恢复运动功能。在过去的十年中,人们付出了很多努力来了解受伤后成功轴突再生所需的分子机制。许多再生相关基因 (RAG) 已被确定在轴突再生中起着不可或缺的作用。在这些 RAG 中,已知在受损的视网膜神经节细胞 (RGC) 中同时消融 PTEN 和 SOCS3 可在视神经挤压伤后诱导持续和长距离的轴突再生。尽管基于病毒的基因传递系统近年来作为各种神经退行性疾病的潜在治疗选择得到了迅速发展,但沉默 PTEN 和 SOCS3 等肿瘤抑制基因可能会对致瘤性产生不良影响,从而限制了它们在临床实践中的治疗应用。因此,本研究旨在识别在神经系统损伤后能够诱导强劲轴突再生和功能恢复的生物活性小分子。我们首先从公开的微阵列数据集中识别了 PTEN 和 SOCC3 同时删除的 RGC 中的差异表达基因,并使用该基因表达谱特征查询药物相关基因表达谱数据库 LINCS,以对生物活性小分子进行计算机筛选。使用模式匹配算法,选出 4 种具有高连接得分的生物活性小分子,使用轴突切断的背根神经节 (DRG) 神经元的体外培养进行功能验证。其中,有一种小分子被发现能有效促进体外培养的 DRG 神经元的神经突生长,以及 PNI 小鼠模型中的体内轴突再生。用这种小分子治疗的小鼠在坐骨神经挤压伤后感觉和运动功能均得到了早期恢复。这些小鼠的复合肌肉动作电位 (CMAP) 幅度也显著增大