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World File Search System基转移酶
胶质母细胞瘤中的 Mps1 敲低可导致 DNA 损伤并上调组蛋白甲基转移酶 SETD2
目的：由于胶质母细胞瘤具有快速生长的特性，其诊断和治疗具有挑战性。确定该疾病的新特征对于改善患者护理非常重要。本研究探讨了细胞周期检查点激酶 Mps1 的过度表达与胶质母细胞瘤患者预后之间的关联。方法：我们分析了 U251 胶质母细胞瘤细胞中 Mps1 敲低后的在线转录组和蛋白质组数据。进行了基因本体富集分析以确定 Mps1 敲低后激活的关键通路。结果：分析显示，细胞周期转换和响应 DNA 损伤的内在凋亡通路是 Mps1 敲低后激活的主要通路。三种基因和蛋白质成为共同靶标：BCL2L1（编码蛋白质 Bcl-xL）下调，而 CDKN1A（编码 p21）和 SETD2（编码组蛋白甲基转移酶 SETD2）上调。结论：本研究首次报道了Mps1抑制与SETD2过表达之间的关联，为胶质母细胞瘤的治疗提供了新的视角。关键词：Mps1，胶质母细胞瘤，基因本体论，转录组学，蛋白质组学，SETD2
CARM1 精氨酸甲基转移酶作为癌症治疗靶点
辅激活因子相关精氨酸甲基转移酶 1 (CARM1) 是一种精氨酸甲基转移酶，它在翻译后修饰调节 RNA 生成和加工多个水平的蛋白质。其底物包括组蛋白、转录因子、转录共调节因子和剪接因子。CARM1 在许多不同类型的癌症中过度表达，并且经常促进转录因子程序，这些程序被选为转化细胞状态的驱动因素，这一过程称为转录因子成瘾。针对这些致癌转录因子途径很困难，但可以通过去除它们所依赖的关键辅激活因子的活性来解决。 CARM1 广泛表达，其 KO 对胚胎发育的危害小于精氨酸甲基转移酶蛋白精氨酸甲基转移酶 1 和蛋白精氨酸甲基转移酶 5 的缺失，这表明 CARM1 的治疗靶向性可能具有良好的耐受性。在这里，我们将总结从小鼠研究中收集到的 CARM1 的正常体内功能，扩展受 CARM1 调控的转录途径，最后重点介绍最近在不同生物环境中确定 CARM1 致癌特性的研究。本综述旨在激发人们对开发针对 CARM1 的人类药物疗法的兴趣，因为目前尚无可用于临床试验的 CARM1 抑制剂。
kynurenine氨基转移酶在猫唾液中
使用Baran等人描述的酶试验测量了Kat I，Kat II和Kat III活性：Kat I，Kat II，Kat II和Kat III活性。[12]，进行较小的修改。简要地，反应混合物含有各种量的唾液，2 µm或100 µm l-酮尿素，1毫米丙酮酸，70 µm吡idos-5-磷酸吡啶氧甲酸5-磷酸盐和150 mm 2-氨基2-氨基-2-氨基-2-氨基-2-甲基-l-丙醇 - 丙二醇缓冲液PH 9.6 for Kat I，150 mm Tris-ii或150 mmmmmmmmmmacetate MATER。 Kat III的Tris-乙酸盐缓冲液pH 8.0，总体积为200 µl。在37°C下孵育1小时后，通过添加14 µL的50％三氯乙酸和1 mL的0.1 m HCl来停止反应。变性蛋白，并通过高性能液相色谱（HPLC）定量合成的Kyna。通过在孵育前向反应混合物中加入14 µL 50％三氯乙酸来制备空白。至少在人类中，唾液中KAT活性的测量是线性的[1]。
CO2的电解矿化 对在线关注和对二氧化碳去除的积极情感 新型的甲基转移酶G9a抑制剂通过NRF2/HO-1途径诱导多发性骨髓瘤的铁毒性 2D纳米结构的磁磁结构中的光学TAMM状态
天然岩石风化有可能将CO 2的大约10 5吉甘作为固体碳酸盐存储。1,2然而，将硅酸盐和CO 2转化为碳酸盐的转化速度很慢，导致每年仅0.13 Gigatons的矿化。1这里，我们演示了一个连续的流量电化学反应器，能够以惰性碳酸盐矿物质的形式捕获和永久存储CO 2。通过电解质产生H +和OH - 在由Ca 2+选择性膜分隔的腔室中，这种“风化电解油”可加速岩石风化的岩石，最多3个数量级。H+将硅酸盐分解为化学室中的反应性Ca 2+物种，而OH - 与CO 2和Ca 2+反应，在相邻的阴极室中形成Caco 3矿物。我们表明，风化电解仪能够衍生自烟气和空气的矿化CO 2，同时避免将CO 2与常规捕获单元隔离开来。
木糖基转移酶凸起和孔工程，以化学操纵哺乳动物细胞的蛋白聚糖
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未获得同行评审证书）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2024年6月27日。 https://doi.org/10.1101/2023.12.20.572522 doi：Biorxiv Preprint
丙氨酸氨基转移酶与高密度脂蛋白胆固醇的比率与美国成年人的胰岛素耐药性呈正相关：一项基于人群的队列研究
ir在包括糖尿病，动脉粥样硬化，高血压和代谢综合征（METS）在内的各种病理状况中被广泛认为是重要的因素。因此，对IR的准确测量至关重要。高胰岛素血糖夹被认为是IR的金标准。但是，其常规临床应用受到与可复制性，成本，可访问性和可重复性相关的问题的阻碍（1-5）。作为替代方案，HOMA-IR被认为是成年人广泛使用的指数（6）。尽管HOMA-IR通常在成年人中采用，但其对禁食血浆胰岛素测量的依赖会在临床环境中带来挑战。因此，在预测IR时，需要具有准确性，成本效益和简单性的诊断测试。
DNMT1，DNMT3A和DNMT3B DNA DNA甲基转移酶
2型糖尿病（T2D）是一种具有实质性遗传风险的多因素疾病，对此尚不完全了解潜在的生物学机制。我们通过分析37个发表的T2D基因组 - 广泛关联研究（GWAS）的遗传数据（GWAS），鉴定了多种概念T2D遗传簇，代表> 140万个个体。我们通过650个T2D相关的遗传变异和110 T2D相关的性状实施了软聚类，捕获了已知和新颖的T2D群集，具有不同的心脏代谢性状关联，跨两个独立的生物库，代表多样化的遗传种群，非洲人，非洲人，N = 21,906; n = 21,906; Admixed Assixed Assix; n = East; n = East; n = East; n = East; n = East; n = 142； n = 90,093;十二个遗传簇富含特定的单细胞调节区域。来自祖先组之间的分布分布的几个多基因评分，包括东亚血统中与脂肪营养不良相关的多基因风险的比例明显更高。T2D风险在欧洲亚群中的BMI为30 kg/m 2的BMI，东亚亚洲亚洲人口中的24.2（22.9–25.5）kg/m 2;调整了集群特异性遗传风险后，东亚组的等效BMI阈值增加到28.5（27.1–30.0）kg/m 2。因此，这些多种能式T2D遗传簇涵盖了更广泛的生物学机制，并提供了初步见解，以解释T2D风险概况中与祖先相关的差异。
PRT543，一种蛋白精氨酸甲基转移酶5抑制剂，患有晚期腺样囊性癌的患者：开放标签，I期剂量扩张研究
美国德克萨斯州德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，美国德克萨斯州休斯敦市，美国密歇根大学血液学和肿瘤学部，美国密西根州安阿伯大学，美国密西根州安阿伯大学，美国医学系，匹兹堡医学院，美国匹兹堡，美国菲斯特堡州立大学，科罗尼亚州哥伦比亚省，俄亥俄州哥伦比亚省，俄亥俄州，美国密西根州安阿伯市，美国哥伦比亚省哥伦比亚省北部医学院俄亥俄州立大学医学肿瘤学综合癌症中心医学系，美国俄亥俄州哥伦布，美国华盛顿大学，华盛顿大学，美国华盛顿大学，美国田纳西州田纳西州纳什维尔，美国田纳西州田纳西州田纳西州田纳西州纳什维尔，美国医学院，田纳西州纳什维尔，加利福尼亚大学，美国旧金山，美国旧金山局，美国旧金山局，i。 City, IA, USA j Banner MD Anderson Cancer Center, Gilbert, AZ, USA k Department of Oncology, Sidney Kimmel Cancer Center, Thomas Jefferson University, Philadelphia, PA, USA l Prelude Therapeutics, Research and Development, Wilmington, DE, USA m Center for Head and Neck Oncology, Center for Salivary and Rare Head and Neck Cancers, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, USA
糖基转移酶：分子见解和生物技术意义
摘要：糖基转移酶（GTS）几乎存在于所有生物体中；植物，动物和微生物。gts将糖分子从核苷酸糖转移到包括激素，继发代谢产物，生物和非生物化学物质在内的各种分子。当糖基转移酶在任何分子中添加糖部分时，该分子的亲水性会改变，从而改变分子的化学特性。这种现象对于适当的活生物体工作至关重要。首次报道了噬菌体T4-葡萄糖基转移酶的X射线结构。在细菌中，GTS在各种生物学过程中起着重要作用，例如细胞壁生物合成，表面糖基化和毒力因子的产生。在细菌中报道了点突变以及域交换。序列变化以及整个细胞也已在细菌中进行了设计。gts在生存，生长，发育，代谢，解毒，抗杀虫剂的形成，化学敏感，防御和免疫力中起着非常重要的作用，参与了各种信号通路等。在植物中，糖基转移酶在细胞壁成分，次生代谢产物和信号分子的生物合成中起着至关重要的作用。gts参与糖部分从活化的供体分子转移到特定的受体分子，导致形成糖苷键。gts修改类黄酮，生物碱和萜类化合物等。GT对植物稳态有直接影响。有针对性的诱变已通过现场带有糖残留物并改变这些化合物的溶解度，稳定性和生物活性，并调节植物防御机制以及与昆虫，微生物和其他生物的相互作用。UGT或GTS中定向诱变（SDM）的位点导致底物特异性的变化，并在催化活性GT中增加或总损失。这种变化表明，底物特异性的变化可能会导致更好的糖基化和UGT的抗癌活性。gts还参与了植物激素的糖基质，并调节其代谢和信号通路。gts参与了这些激素的活动，稳定性和运输，并影响植物的生长，发育和对各种环境刺激的反应。Four UGT families encoding 200 genes are reported in humans which regulate cell signaling, protein folding, immune response, growth and development, detoxification, metabolism and elimination of drugs, DNA methylation and histone modifications, transcriptional regulation, post-transcriptional regulation and post-translational regulation, synthesis of human blood group antigens A and B and recently GTs are also reported as linked with COVID-19与气味或味道的丧失。已经开发了各种生物信息学工具，这些工具将有助于使用任何参考酶在GTS的结构中进行分析。可以在进行体外分析（例如诱变）之前进行活性和有序结构以及各种稳定性测定。
UDP-糖基转移酶是决定广谱和专效灰翅夜蛾宿主植物范围的关键因素
植食性昆虫已经进化出复杂的解毒系统来克服许多植物产生的抗食草动物化学防御。然而，这些生物转化系统在通才和专才昆虫物种中有何不同，以及它们在确定昆虫宿主植物范围方面的作用仍是一个悬而未决的问题。在这里，我们表明 UDP - 葡萄糖基转移酶 (UGT) 在确定 Spodoptera 属内昆虫物种的宿主范围方面起着关键作用。对宿主植物宽度不同的 Spodoptera 物种进行比较基因组分析，发现在通才物种中 UGT 基因数量相对保守，但在专才 Spodoptera picta 中 UGT 基因假基因化水平较高。CRISPR - Cas9 敲除 Spodoptera frugiperda 的三个主要 UGT 基因簇表明，UGT33 基因在使该物种利用禾本科植物玉米、小麦和水稻方面发挥重要作用，而 UGT40 基因促进棉花的利用。进一步的体内和体外功能分析表明，UGT SfUGT33F32 是使广谱 S. frugiperda 能够解毒苯并恶嗪类化合物 DIMBOA（2,4-二羟基-7-甲氧基-2H-1,4-苯并恶嗪-3（4H）-酮）的关键机制，DIMBOA 是由禾本科植物产生的强效杀虫毒素。然而，虽然这种解毒能力在几种广谱 Spodoptera 物种中得到了保留，但专食文殊兰植物的 Spodoptera picta 因 SpUGT33F34 的非功能性突变而无法解毒 DIMBOA。总之，这些发现为了解昆虫 UGT 在宿主植物适应中的作用、广谱和专谱之间进化转变的机制基础提供了见解，并为控制一组臭名昭著的害虫提供了分子目标。