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World File Search System基默
第一部分 - 阿基默
布雷斯特湾（BB）是法国西北地区的浅河口环境。这个半封闭的盆地为180平方米，受到多种流体动力因素的影响，包括海洋电流和河流放电的双重影响（Aulne和Elorn Main Main Rivers），并导致复杂的水力气候和水力沉积过程。这项研究使用pa孢子数据（大陆：花粉颗粒和海洋：鞭毛藻囊肿）进行研究两种不同的材料：（i）在整个BB上收集的现代表面沉积物以及（ii）三个新的BB沉积物核心（来自Aulne River和Cores Palm-ks05和Palm-ks05和Palm-Krare的口中的三个新的BB沉积物核心（来自Aulne River and Palm-kerreart oft the Brest of the Brest of the Brest of Brest of Brest of Brest of Brest of Brest of。While modern data are analysed from a statistical point of view to highlight the influence of hydrodynamic forcing on the modern distribution of palynomorphs, the cores allow for spatial comparisons of palynological data on three windows over the Early (~9.5 and ~8.5 ka BP), Middle (~4.4–4.3 ka BP interval) and Late (~1–0.9 ka BP interval) Holocene.在每个时间间隔中，比较了从西部（更明显的海洋影响）到东部的两个岩心（比较明显的海洋影响）（来自奥尔恩河的更强烈的河流影响），位于极限的两侧，我们称为河流诱导的元水学信号（RIPS）极限。这些不同的比较表明，随着时间的推移，BB花粉记录中的空间均匀性很高，除了裂口以东的环境外，降雨引起的河流排放的影响更大，尤其是考虑到河岸分类群（即alnus）。这旨在提高对不同BB芯场记录的载流信号的理解，这是在建立覆盖BB不同浅层层中几个核心的多个核心的全新世的孢粉堆栈之前至关重要的相关性的第一步（请参阅Valero等人（参见Valero等人），请参阅Valero等人，分组 - 第二部分）。
有害藻类 - 阿基默 - ifremer
单细胞数字营养性氰基杆菌crocosposphaera对贫营养海洋中的固定氮输入产生了显着贡献。在西部热带南太平洋（WTSP）中，由于南赤道电流提供的富含磷的水，这些重生繁殖比比皆是，铁提供了风化和地下火山活性。在WTSP以东，南太平洋Gyre（SPG）拥有世界海洋中最贫营养和透明的水域，那里仅报道了异养的重生营养性。在SPG中，我们检测到50 m处的鳄鱼磷酸出乎意料的积累，峰值丰度为5.26×105niFH基因拷贝L – 1。在50 m处的鳄鱼含量与WTSP中检测到的那些相同的数量级，代表了体积N2固定速率的100％。这种在50 m处的积累很可能是由于SPG的透明水中紫外线更深的渗透对crocosphaera的生长和N2固定活性有害。营养和痕量金属添加实验并未引起N2固定或crocosposphaera丰度的任何重大变化，这表明该人群不受测试的资源的限制，尽管贫营养条件有较高的数量。我们的发现表明，鳄鱼的分布可以扩展到亚热带回旋，并需要进一步了解其控制因子。
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
赫基默县社区发展战略...
商业拓展 对雇主的拓展旨在寻找县内表现良好的行业或企业类型。这些访谈的结果突出了这些公司对创新的承诺。其中许多是县内的第二代或第三代企业。新一代企业发现了新的生产技术、新市场甚至新产品，从而重振了公司的盈利能力和前景。其他公司是初创公司，它们在更大的市场中占据一席之地。还有一些是较大的机构或非营利组织，它们通过创新重组长期商业模式来维持自身发展。如果这些成功故事得到更广泛的传播，其他企业家就可以更容易地了解赫基默县的类似机会并获得充分利用这些机会所需的资源，赫基默县将从中受益。