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心肌炎/心包炎和mRNA疫苗
什么是mRNA疫苗？辉瑞和现代疫苗都是信使RNA（mRNA）疫苗。多核苷酸的链，即mRNA，在细胞中被吸收。然后，细胞处理mRNA以生成蛋白质。一旦产生蛋白质，免疫系统就会识别它们并对它们做出反应以产生免疫力。在Covid-19 mRNA疫苗中，产生的蛋白质是COVID-19峰蛋白。也重要的是要知道我们的身体每天都会自然产生mRNA，以制造其他蛋白质以帮助我们的身体生存，蛋白质，例如激素，抗体，细胞成分，结构性蛋白质，以修复肌肉组织和皮肤，受体，受体等。什么是心肌炎和心包炎？心肌炎是心肌的炎症。心心炎是心脏外膜的炎症。两者都有多种原因，包括诸如covid-19的病毒。炎症是人体对感染或其他触发的免疫系统反应。疫苗诱导的心肌炎比自然感染引起的心肌炎温和。心肌炎和心包炎的症状是什么？心肌炎和心包炎的症状包括胸痛，呼吸急促或心跳异常（快速，颤抖或敲打）。症状可能因炎症严重程度而有所不同。如果您或您的孩子有这些疾病的症状，尤其是在病毒感染后或在Covid-19疫苗接种后一周之内，请寻求医疗保健。
STING 依赖性旁分泌在抗有丝分裂治疗中形成乳腺肿瘤的凋亡启动
抗有丝分裂化疗的一个有趣但未表征的作用是集体引发癌细胞凋亡线粒体外膜通透性 (MOMP)，同时仅影响循环细胞亚群。在这里，我们表明，在受到抗有丝分裂治疗的癌细胞中，cGAS/STING 的激活会诱导促凋亡分泌表型，积累微核并保持线粒体完整性，尽管存在内在的凋亡压力。对紫杉醇敏感的原发性人类乳腺肿瘤和患者来源的异种移植的器官型培养物表现出典型的 I 型 IFN 和 TNF α 暴露的基因表达特征。由 cGAS/STING 激活诱导的这些细胞因子会触发邻近细胞中的 NOXA 表达，并使它们对 BCL-xL 抑制非常敏感。 cGAS/STING 依赖性凋亡效应是体内紫杉醇反应所必需的，并且这些效应通过 BH3 类似物的连续给药（而非同步给药）而得到放大。因此，抗有丝分裂剂通过细胞质 DNA 传感通路依赖性细胞外信号在异质敏感癌细胞中传播凋亡启动，这可通过延迟 MOMP 靶向来利用。
I型干扰素信号传导，认知和神经退行性19：在机械致病模型上更新，对阿尔茨海默氏病的影响
抗菌对多种抗生素的抗药性的全球出现最近已成为一个重要的关注点。革兰氏阴性细菌，以获取移动遗传因素（例如质粒）的能力而闻名，它代表了最有害的微生物之一。这种现象对公共卫生构成了严重威胁。值得注意的是，Tigecycline（抗生素糖基因clyclines的成员和四环素的衍生物）的显着意义增加了。tigecycline是用于治疗由多种耐药性（MDR）细菌引起的复杂感染的最后一个度假抗菌药物之一。Tigecycline耐药性的主要机制包括EF泵泵的过表达，TET基因和外膜外孔。ef伏特泵对于通过排除抗生素（例如通过直接排出的替甘克林）来赋予多药耐药性至关重要，并降低了其浓度到亚毒性水平。本综述讨论了Tigecycline耐药性的问题，并提供了重要信息，以了解肠杆菌中替物环素抵抗的现有分子机制。对最后一度治疗方案具有抗性病原体的出现和传播是全球主要的医疗保健问题，尤其是当微生物已经对碳青霉烯和/或colistin具有抗性时。
AML范围：涉及FLT3抑制剂和基于Venetoclax的治疗范围的当前策略和治疗方法
摘要：急性髓样白血病（AML）是一种主要影响老年患者的疾病，这些患者通常不接受强化化疗（中位诊断年龄为68）。包括Venetoclax，一种高度特定的Bcl-2（B细胞淋巴瘤-2）抑制剂在内的方案是一种常见的选择，因为它们的副作用更安全，副作用较少。然而，白血病细胞的耐药现象需要寻找有助于克服抗药性并改善治疗结果的药物。一种抗性机制之一是通过MCL-1和BCL-XL的上调发生的，可防止BAX/BAK驱动的MOMP（线粒体外膜透化），从而阻止细胞凋亡过程。BCl-2抑制剂的可能伴侣可能包括来自FLT3I（FMS样酪氨酸激酶3抑制剂）组的抑制剂。它们通过在FLT3突变细胞中的MCL-1表达下调来使癌细胞增强，从而导致Bcl-2抑制剂的效率更高。此外，它们还提供了针对克隆细胞的额外途径。临床前和临床数据都表明，该组合可能显示出协同作用并改善患者的结果。本次审查的目的是确定Venetoclax和FLT3抑制剂的组合是否会影响治疗方法以及它们可以与哪些其他药物相结合。
克拉科夫内皮细胞会议 - JCET
蛋白质印迹分析显示，人类冠状动脉（≤30 岁、≥58 岁）和小鼠主动脉（3 周龄、65 周龄、109 周龄）中层蛋白 A/C 表达随年龄而下调。小鼠主动脉的流式细胞术分析显示，层蛋白 A/C 下调发生在内皮细胞 (EC) 和血管平滑肌细胞中，但不发生在外膜细胞中。EC 特异性层蛋白 A/C 消融（Ldlr-/- Lmnaflox/floxCdh5-CreERT2）的小鼠表现出出生后生长缺陷、动脉收缩压升高和寿命缩短。此外，这些小鼠的主动脉环显示内皮依赖性血管舒张功能受损，与 12 周龄对照组相比，野生型 114 周龄小鼠也观察到了这种情况。超声心动图研究显示，年轻和年老的 Ldlr-/- Lmnaflox/floxCdh5-CreERT2 小鼠均存在舒张功能障碍，这与心脏胶原沉积增加和血清 NT-proBNP 水平升高有关。高通量组学研究显示 Ldlr-/-Lmnaflox/floxCdh5-CreERT2 小鼠的几个生物过程发生了改变，表明存在内皮功能障碍，包括 Nos3 表达减少和一氧化氮信号通路中断。
蛋白质诱导的膜不对称调节折叠动力学和稳定性
生物膜是不对称结构，其不对称性是由于双层小叶中脂质身份的差异以及膜上脂质和小分子的不均匀分布而产生的。蛋白质还可以根据其形状，序列和与脂质的相互作用来诱导和调节膜不对称。由于天然膜系统的复杂性以及在体外产生相关的不对称双层系统而难以理解，膜不对称如何影响大分子行为。在这里，我们提出了一种方法，该方法利用了跨膜β-桶外膜蛋白OPMA的有效，单向折叠，以创建具有已知方向的蛋白质诱导的蛋白诱导的偶极子（由已知方向的蛋白诱导的偶极子）（由序列变异引起的序列变异，该序列变异构成了OMPA回路）。然后，我们将不同的OMPA变体的折叠动力学和稳定性表征为这些蛋白质脂质体。我们发现，折叠OMPA的主要序列和折叠发生的膜的偶极子都在调节折叠速率的情况下起着重要作用。至关重要的是，我们发现，通过将折叠蛋白上的电荷与膜偶极子互补匹配，可以增强折叠动力学和折叠OMPA的稳定性。结果暗示，细胞如何利用膜包裹的蛋白质中环电荷来操纵膜环境以进行适应和存活。
心外膜脂肪组织以及心房颤动（AFIB）的发育和心力衰竭，保留的射血分数（HFPEF）
心外膜脂肪组织（EAT）与许多心血管异常的发展有关，这组患者的房颤（AFIB）的发展并不罕见。已经提出了几种机制来解释EAT在AFIB发展中的作用。由于潜在的脂肪浸润以及随后的炎症和纤维化，它涉及心脏重塑。这导致形成的异位灶，可能导致AFIB。一些研究表明，结构性和瓣膜性心脏病以及增加的血液动力胁迫进一步增强了潜在饮食患者的AFIB的发展。AFIB的发展程度也与饮食厚度和体积有关。因此，饮食定量可以用作预测这些患者心血管结局的成像技术。肥胖症在AFIB的发展中也起着重要作用，既是独立因素，也可以导致脂肪组织对心外膜组织的沉积。了解饮食的病理生理学很重要，因为它可以导致疗法的发展，这些疗法可以将肥胖作为预防AFIB的危险因素。已经对一些有希望的疗法进行了研究，以降低饮食患者的AFIB风险。饮食变化和体重减轻已被证明可减少脂肪在心外膜组织上的沉积。抗糖尿病药物和他汀类药物疗法也显示出令人鼓舞的结果。减肥手术已显示可减少肥胖患者超声心动图的饮食量。
线粒体质量控制基因的破坏促进了凋亡刺激后caspase耐药细胞的存活
在经历细胞内凋亡的细胞中，线粒体外膜通透性（MOMP）通常标志着细胞死亡过程中不可逆的一步。然而，在某些情况下，被处理的细胞的亚群可以表现出一个余生的反应，称为“少数MOMP。”在这种现象中，尽管caspase激活水平较低，并且随后受到核酸内切酶caspase激活的DNase（DNA片段化因子亚基β>因此，这些细胞会经历DNA损伤，从而增加了肿瘤发生的可能性。但是，对少数MOMP响应知之甚少。发现影响单个细胞中MOMP反应的基因，我们构成了基于成像的表型siRNA筛选。我们鉴定了多个候选基因，其下调增加了单个细胞内MOMP的异质性，其中是与线粒体动力学和线粒体有关的基因，该基因参与了线粒体质量控制（MQC）系统。此外，为了测试功能性MQC对于降低少数MOMP的频率很重要的假设，我们开发了一种测量caspase参与细胞的固定生存的测定法。我们发现，在各种MQC基因中表现出的细胞确实很容易出现在成型后生存。我们的数据突出了蛋白质与线粒体动力学和线粒体中有关的重要作用，在防止凋亡失调和肿瘤发生中。
Bioceramics 34抽象书
摘要：生物材料的快速发展以及纳米技术和生物技术的出现，为新型肿瘤免疫疗法的突破提供了可能。可以通过选择适当类型和数量的抗原和佐剂数量来构建肿瘤疫苗，从而诱导强，持久和多目标免疫反应，这是积极重塑抗肿瘤免疫状态的关键策略。在本报告中，基于各种纳米结构和生物材料探索了各种肿瘤疫苗和免疫治疗药，以探索用于肿瘤免疫微环境调节，尤其是基于生物膜材料，例如外泌体，细菌外膜和分类疗程，以满足不同的临床需求和使用情况。响应肿瘤异质性和动态变化，涵盖了不同形式的肿瘤抗原和辅助剂，例如肽，mRNA和细胞膜抗原以及疫苗载体。将在演讲中讨论以下方面，包括对影响肿瘤免疫疗法的多种因素，具有广泛适应能力的肿瘤疫苗的设计，破坏免疫抑制作用，并改变了人体免疫系统的抗肿瘤能力，从耐受性到激活，以最大程度地衡量身体的免疫系统的潜在，以达到较大的挑战的潜在，以使有效的有效性的有效性的有效性
微生物群衍生的细胞外囊泡可促进哺乳大鼠的免疫力和肠道成熟
摘要：微生物群 - 主机通信主要是通过可以穿透粘膜表面的分泌因素来实现的，例如细胞外膜囊泡（EVS）。肠道菌群释放的电动汽车已在人类疾病的细胞和实验模型中进行了广泛的研究。然而，对早期生命中的体内影响知之甚少，这是关于免疫和肠道成熟的特定知识。这项研究旨在研究健康哺乳大鼠益生菌和共生大肠杆菌菌株每日给药在生命的第一次16天内的影响。在第8和第16天，我们评估了与动物生长，体液和细胞免疫，上皮屏障成熟和肠结构有关的各种肠道和全身变量。在第16天，给予益生菌/微生物EV的动物表现出较高水平的血浆IgG，IgA和IgM，脾脏中的TC，NK和NKT细胞的比例较大。在小肠中，电动汽车增加了绒毛区域，并调节了与免疫功能，炎症和肠道通透性相关的基因的表达，从第8天开始转移到抗炎性和屏障保护方面。总而言之，涉及益生菌/微生物EV的干预措施可能代表了一种安全的生物后策略，以刺激早期生命中的免疫力和肠道成熟。