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注意力缺陷多动障碍诊断评估，兴奋剂风险评估和政策指导
OIG发现，开处方的信息不足以支持与新兴奋剂处方相对应的ADHD诊断，并使用了不一致的评估方法。，43％的心理健康和60％的初级保健EHR表明，刺激剂被开处方以促进护理的连续性，并记录了患者报告的ADHD诊断和治疗史。然而，50％的心理健康和46％的初级保健处方者依靠患者的自我报告，并且没有记录试图验证医疗服务提供者先前诊断的尝试。在启动兴奋剂之前未能建立或验证多动症诊断可能会导致患者接受不保证或有害的治疗。12
儿童和青少年注意力缺陷多动障碍的诊断和治疗
本报告基于南加州循证实践中心 (EPC) 与马里兰州罗克维尔医疗保健研究与质量机构 (AHRQ) 签订合同进行的研究（合同编号 75Q80120D00009）。以患者为中心的研究结果研究所 (PCORI ) 资助了该报告（PCORI 出版物编号 2023-SR-03）。本文中的研究结果和结论均为作者的观点，作者对其内容负责；研究结果和结论不一定代表 AHRQ 或 PCORI 、其理事会或方法委员会的观点。因此，本报告中的任何声明均不应被视为 PCORI 、AHRQ 或美国卫生与公众服务部的官方立场。所有研究人员均无与本报告中提供的材料相冲突的从属关系或财务往来。本报告中的信息旨在帮助医疗决策者（包括患者和临床医生、卫生系统领导者和政策制定者等）做出明智的决策，从而提高医疗服务的质量。本报告并非旨在替代临床判断的应用。任何做出有关提供临床护理决策的人都应以与任何医学参考资料相同的方式考虑本报告，并结合所有其他相关信息，即在可用资源和个别患者所呈现的情况的背景下。本报告根据作者与医疗保健研究和质量机构之间的许可协议条款向公众提供。大多数 AHRQ 文件均可在美国公开用于非商业目的（研究、临床或患者教育、质量改进项目），并且无需特别许可即可转载和使用，除非它们包含他人拥有版权的材料。商业使用（重印销售、纳入软件、纳入营利性培训课程）或在美国境外使用需要特定的书面许可，如果组织政策要求获得改编或使用这些材料的许可，AHRQ 将以书面形式提供此类许可。PCORI®、AHRQ 或美国卫生与公众服务部不得明示或暗示认可从本报告开发的任何衍生产品，例如临床实践指南、其他质量增强工具或报销或承保政策。AHRQ 的代表担任合同官代表，并审查了合同交付成果是否符合合同要求和质量。AHRQ 没有直接参与文献检索、确定研究资格标准、数据分析、数据解释或准备或起草本报告。AHRQ 和 PCORI 感谢对其工作给予适当的承认和引用。建议使用以下语言致谢：这项工作基于一份证据报告《儿童和青少年注意力缺陷多动障碍 (ADHD) 的诊断和治疗》，该报告由美国医疗保健研究和质量机构 (AHRQ) 的循证实践中心计划编写，并由 PCORI 资助。
所有大脑网络的静息状态连接累积效应与注意力缺陷多动障碍症状显着相关
1 俄勒冈健康与科学大学医学信息学和临床流行病学系生物信息学和计算生物学分部，俄勒冈州波特兰 97239，2 俄勒冈健康与科学大学 Knight 癌症研究所，俄勒冈州波特兰 97239，3 俄勒冈健康与科学大学心理健康创新中心，俄勒冈州波特兰 97239，4 明尼苏达大学儿科系，明尼苏达州明尼阿波利斯 55454，5 明尼苏达大学共济会大脑发育研究所，明尼苏达州明尼阿波利斯 55414，6 明尼苏达大学明尼苏达超级计算研究所，明尼苏达州明尼阿波利斯 55455，7 俄勒冈健康与科学大学神经病学系，俄勒冈州波特兰 97239，8 俄勒冈健康与科学大学精神病学系心理学分部，俄勒冈州波特兰 97239，9 罗德岛大学心理学系，罗德岛州金斯顿 02881，10 俄勒冈健康与科学大学行为神经科学系，俄勒冈州波特兰 97239，11 明尼苏达大学教育与人类发展学院儿童发展研究所，明尼苏达州明尼阿波利斯 55455
多动症患者的灵活奖励学习受损与腹侧纹状体和顶叶皮质强化敏感性和神经信号减弱有关
个人如何从正面和负面的奖励反馈中学习并据此做出决策，可以通过强化学习的计算模型形式化（Sutton and Barto 1998）。RL 模型的核心是奖励预测误差 (RPE)，它反映了已实现奖励和预期奖励之间的差异。从神经上讲，预测误差由中脑多巴胺的阶段性释放发出信号（Hollerman and Schultz 1998，Schultz 2013），同时纹状体和其他大脑区域的神经活动也相应出现（Pine, Sadeh et al. 2018）。人类功能性神经影像学研究报告了中脑、纹状体和几个皮质区域中 RPE 的相关性（O'Doherty, Dayan et al. 2004，D'Ardenne, McClure et al. 2008，Daw, Gershman et al. 2011，Deserno, Huys et al. 2015）。 RL 神经行为相关性的个体差异确实与人类多种多巴胺测量方法有关，包括药理学操作（Pessiglione、Seymour 等人 2006 年、Westbrook、van den Bosch 等人 2020 年、Deserno、Moran 等人 2021 年）、神经化学正电子发射断层扫描 (PET)（Deserno、Huys 等人 2015 年、Westbrook、van den Bosch 等人 2020 年、Calabro、Montez 等人 2023 年）和特定基因型（Frank、Moustafa 等人 2007 年、Dreher、Kohn 等人 2009 年）。
介导的NK细胞的靶向靶向肿瘤... 与IRF2BPL基因变异的新型人类神经发育和神经退行性疾病 - 机械和治疗途径 leimusertib在临床前患者中具有抗肿瘤活性 - MACC1调节LGR5以促进结直肠癌的癌症干细胞特性 干细胞研究 研究文章NCBench：提供开放，可重复的，透明的， 癌症中与心血管健康相关的生活质量 干细胞研究 利用大型语言模型进行数据分析自动化 杂种免疫患者的后盘后状况的可能性；来自德国国家队列（Nako）的数据 评估基于机器学习的分类... 5-羟色胺转运蛋白依赖性组蛋白的血2-胎盘中有助于神经发育转录组 新型的色氨酸羟化酶抑制剂TPT-001逆转PAH，血管重塑和增殖 - 炎性基因表达 心脏发展和再生 - 多器官的努力 PRDM16突变确定性别特异性的心脏代谢，并识别两个新型的心脏代谢调节剂 早期小脑发育的调节 单细胞线粒体DNA突变中的伪影分析错误的系统发育推断 新型多动睡眠的分子演变
抽象背景可以通过特异性靶向触发抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）或通过遗传工程来表达嵌合抗原受体（CARS）来增强自然杀伤（NK）细胞的抗肿瘤活性。尽管抗体或汽车靶向，但某些肿瘤仍然对NK细胞攻击具有抗性。已知ICAM-1/LFA-1相互作用对NK细胞的自然细胞毒性的重要性，但它对ERBB2（HER2）特异性抗体曲妥珠单抗和ERBB2-培养基介导的NK细胞细胞毒性抗乳腺癌细胞诱导的ADCC的影响。方法，我们使用了表达高亲和力FC受体FcγRIIIA的NK-92细胞与曲妥珠单抗或ERBB2- CAR工程NK-92细胞（NK-92/5.28.Z）以及与ERBB2-CAR-2-CAR-2-CAR-2-CARID-ICAMID CYAMIS CYMINIC CYMINID CYMINIC CYMINID-CAR-2-CAR-2-CAR-92细胞（NK-92/5.28.z）结合使用，并或替代阻断NK细胞上的LFA-1。此外，我们特别刺激了FC受体，CAR和/或LFA-1，以研究其在免疫突触时的串扰，及其对抗体靶向抗体或靶向的NK细胞中脱粒和细胞内信号的贡献。结果阻断了LFA-1或ICAM-1的不存在会在曲妥珠单抗介导的ADCC中显着降低细胞杀伤和细胞因子释放，以针对ERBB2-阳性乳腺癌细胞，但在靶向汽车的NK细胞中并非如此。用5-Aza-2'-脱氧胞苷进行预处理，诱导ICAM-1上调，并反转ADCC中的NK细胞耐药性。此外，刺激抑制性NK细胞检查点NKG2A曲妥珠单抗单独没有充分激活NK细胞，需要额外的LFA-1共同刺激，而在CAR-NK细胞中ERBB2型车的激活会诱导的有效脱粒化，而与LFA-1无关。总内反射荧光单分子成像表明，CAR-NK细胞与排除ICAM-1的肿瘤细胞形成了不规则的免疫学突触，而曲妥珠单抗形成了典型的外周上分子超分子激活簇（PSMAC）结构。从机理上讲，ICAM-1的缺失不会影响ADCC期间的细胞 - 细胞粘附，而是导致通过PYK2和ERK1/2的信号降低，这是由CAR介导的靶向本质上提供的。
多动物模型研究揭示了神经可塑性和伤害性基因的突变与饮酒过量有关
结果：我们的第一个至关重要的发现是，除了引起翻译变化的变体外，与饮酒前的饮酒相关的主要遗传变化也称为“沉默突变”和3'未翻译区域（3'UTR）中的突变。这些都没有改变所翻译的氨基酸序列，而是影响基因转录的速率和构象，包括改变基因疗效的稳定性和翻译后事件。这一发现提倡在人类基因组研究中重新聚焦基因效能感的变化。在确定的关键本体论中是“疼痛的伤害感受或感觉感知”，它不仅包含伤害感受（ARRB1，CCL3，EPHB1），而且还伴有钠（SCN1A，SCN1A，SCN2A，SCN2B，SCN2B，SCN3A，SCN3A，SCN7A，SCN7A），SCN7A），SCN99A（SCN9A9A）（kc N9aa）（KC）和POTASS（kc）。
注意力缺陷多动症（ADHD）在加拿大销售的6岁以上（2024年2月更新）
1。加拿大卫生吸毒产品数据库。https://health-products.canada.ca/dpd-bdpp/index-eng.jsp 2。美国食品和药物管理局FDA批准的药物。https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/daf/ 3。 美国食品和药物管理局。 drugs@fda。 Concerta Medical Review NDA：21-121。 https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/nda/2000/21/21-121_concerta_medr.pdf 4。 加拿大卫生部。 药物数据库。 双亨丁（哌醋甲酯控制释放）。 [Internet]。 https://health-products.canada.ca/dpd-bdpp/index-eng.jsp 5。 加拿大卫生部。 药物数据库。 foquest（哌醋甲酯控制的释放）。 [Internet]。 https://health-products.canada.ca/dpd-bdpp/index-eng.jsp 6。 加拿大卫生部。 药物数据库。 Vyvanse（Lisdexamfetamine）。 [Internet]。 https://health-products.canada.ca/dpd-bdpp/index-eng.jsp 7。 加拿大卫生部。 药物数据库。 adderall XR（混合盐苯丙胺扩展释放）。 [Internet]。 https://health-products.canada.ca/dpd-bdpp/index-eng.jsp 8。 加拿大卫生部。 药物数据库。 strattera（atomoxetine）。 [Internet]。 https://health-products.canada.ca/dpd-bdpp/index-eng.jsp 9. 美国食品和药物管理局。 drugs@fda。 Intuniv Medical Review NDA：22-037。 https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/nda/2009/022037s000medr.pdf 10。 加拿大卫生部。 药物数据库。https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/daf/ 3。美国食品和药物管理局。drugs@fda。Concerta Medical Review NDA：21-121。 https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/nda/2000/21/21-121_concerta_medr.pdf 4。加拿大卫生部。药物数据库。双亨丁（哌醋甲酯控制释放）。[Internet]。https://health-products.canada.ca/dpd-bdpp/index-eng.jsp 5。加拿大卫生部。药物数据库。foquest（哌醋甲酯控制的释放）。[Internet]。https://health-products.canada.ca/dpd-bdpp/index-eng.jsp 6。加拿大卫生部。药物数据库。Vyvanse（Lisdexamfetamine）。 [Internet]。 https://health-products.canada.ca/dpd-bdpp/index-eng.jsp 7。 加拿大卫生部。 药物数据库。 adderall XR（混合盐苯丙胺扩展释放）。 [Internet]。 https://health-products.canada.ca/dpd-bdpp/index-eng.jsp 8。 加拿大卫生部。 药物数据库。 strattera（atomoxetine）。 [Internet]。 https://health-products.canada.ca/dpd-bdpp/index-eng.jsp 9. 美国食品和药物管理局。 drugs@fda。 Intuniv Medical Review NDA：22-037。 https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/nda/2009/022037s000medr.pdf 10。 加拿大卫生部。 药物数据库。Vyvanse（Lisdexamfetamine）。[Internet]。https://health-products.canada.ca/dpd-bdpp/index-eng.jsp 7。加拿大卫生部。药物数据库。adderall XR（混合盐苯丙胺扩展释放）。[Internet]。https://health-products.canada.ca/dpd-bdpp/index-eng.jsp 8。加拿大卫生部。药物数据库。strattera（atomoxetine）。[Internet]。https://health-products.canada.ca/dpd-bdpp/index-eng.jsp 9.美国食品和药物管理局。drugs@fda。Intuniv Medical Review NDA：22-037。 https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/nda/2009/022037s000medr.pdf 10。加拿大卫生部。药物数据库。利他蛋白（哌醋甲酯），利他蛋白SR（哌醋甲酯扩展释放）。[Internet]。https://health-products.canada.ca/dpd-bdpp/index-
注意力缺陷多动障碍中特定学习障碍的合并症
抽象注意力缺陷多动障碍（ADHD）是一种神经生物学障碍，始于童年，症状在整个生命中持续，对个人的认知，社会和学术功能产生负面影响。特定的学习障碍（SLD）是一种发育障碍，其特征是其初始迹象在学前班年很明显。SLD的广泛类别包括各种技能缺陷，但最常见的症状通常分为三个广泛的子类别：阅读障碍，书写语言障碍和数学障碍。通常，SLD和ADHD之间的合并症率从31％到45％之间。虽然ADHD通常被定义为一种外在疾病，但患有这种疾病的儿童除了行为问题（例如冲动，对立行为和行为问题）外，还表现出学习困难和学术问题。这些学术困难经常被忽略，因为行为问题通常与冲动有关，往往会优先。这篇综述的目的是提请人们注意这些被诊断为多动症的儿童，无论是临床实践和学术文献中的诊断而言，并审查了相关文献研究。
使用啮齿动物数据阐明多动症的多巴胺能机制：对人格的影响
对阳性强化的行为反应改变是注意力缺陷多动障碍（ADHD）的核心赤字。自发性高血压大鼠（SHR）是一种先天动物菌株，表现出对增强的类似反应。在啮齿动物模型中，这种遗传确定的表型的存在允许对潜在的神经机制进行实验研究。在行为上，SHR表现出对立即增强的偏好，与其他大鼠菌株相比，相对于综合增强历史的个人实例的敏感性提高了增强实例的敏感性，增强梯度的延迟较高。SHR还显示出较少的动力来接近感觉刺激或提示，这些刺激或提示在重复的提示奖励配对后预测奖励。我们考虑了这些特征的潜在神经机制。众所周知，中脑多巴胺神经元最初是通过意想不到的奖励激活的，并逐渐将其反应转移到预测预测的提示上。这一发现启发了多巴胺转移赤字（DTD）假设，该假设预测了某些行为效应，这将是由于多巴胺反应从实际奖励到预测提示的提示而产生的。我们认为，DTD预测了SHR和ADHD个人中对增强的反应改变。这些对加强的反应反应反过来预测了多动症的核心症状。我们还建议，多巴胺转移程度的变化可能是与增强敏感性改变有关的人格维度的差异。这样做，我们强调了啮齿动物模型对人格研究的价值。
注意力缺陷多动障碍（ADHD）的唤醒失调和执行功能障碍
注意力缺陷/多动症（ADHD）是一种异质性神经发育状况，它继续具有难以捉摸的病因学背景。许多现存的模型和理论历史上旨在解释导致多动症行为的许多因素。最公认的假设之一是执行功能障碍理论，将执行控制的减少与多巴胺能信号网络的结构和操作功能障碍相关联。然而，行政职能并不总是在多动症中受损，文献描述了其他症状通常报告表明，患有多动症的人似乎会遭受更普遍的赤字。最近引起了广泛关注的另一项现有研究系列，确定ADHD会使脑唤醒状态失调，这将解释其通常观察到的认知缺陷和行为症状，被描述为状态调节理论，该理论现已包括自主功能的度量。本文根据其经验证据，描述了一些重要方面，这些方面构成和挑战了这两个最有影响力的理论结构，即执行功能障碍和国家监管，这意味着需要重新评估用于分类个人并建立ADHD诊断的规范。在ADHD生物学和/或性能标记的研究中仍然存在大量有争议的结果，这可能是由于在同一诊断中的这种异质性和可变性所致。需要解决这些问题并建立新修订的ADHD诊断标准至关重要，因为治疗成功取决于准确识别基本的神经生理因素，以便在治疗中适当解决它们。