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超薄金属纳米腔中等离子体诱导的光学磁性
摘要最近，由于在光学超材料，超敏感的等离激元纳米量学学，增强的非线性谐波产生等方面的吸引人的应用，血浆诱导的光学磁化吸引了人们对纳米光子学和等离子间学的研究兴趣。据我们所知，在这里，我们在实验和理论上首次观察到在超薄等离子体型纳米腔内的平面内磁性偶极共振，由二氧化硅涂层的金纳米球二聚体组成，并偶联到金薄膜。结合了多极膨胀和全波数值模拟，我们揭示了磁共振是由围绕球体二聚体和金膜包含的纳米厚的三角形区域循环的位移电流环引起的，从而导致腔隙间隙中的磁场强度极大地增强了磁场强度。在单粒子水平上使用极化分辨的深色场成像和光谱法，我们明确地“可视化”了诱导磁性模式的光谱响应和辐射极化，其特征与电偶极共振截然不同。我们进一步发现，磁共振频率高度取决于腔间隙厚度和纳米圈尺寸，从而可以直接从可见光到近红外区域进行简单的谐振调整，从而为磁共振增强的新途径增强了非线性光学光学和手性光学。
文章“欧亚大陆的经济转变：债务的兴起和对金融自主权的追求”严格研究了变革性的行动
文章“欧亚大陆的经济转变：债务的兴起和对金融自主权的追求”严格地研究了从欧亚大陆境内美元的变革性运动，这个地区越来越多地取决于其对金融主权的追求。新兴经济体，包括中国，俄罗斯，伊朗以及印度和巴西等主要参与者，正在积极追求旨在降低依赖美元的替代经济框架，这一转变加剧了美国制裁等地缘政治压力。对这些制裁的实施，尤其是在乌克兰冲突之后，促进了对货币战略的重新评估，并在债务努力方面取得了重大进展。通过各种双边协议，例如印度与孟加拉国的贸易解决以及伊朗与俄罗斯之间的合作增强。此外，数字资产和中央银行数字货币（CBDC）的创新有可能进一步破坏美元的主导地位。大陆联盟和上海合作组织（SCO）成为促进经济合作和货币多元化的关键平台。本文强调了欧亚大陆地区这些发展的复杂性和含义，强调了产生多极金融景观的潜力，挑战了美元的长期霸权。它通过组织（例如金砖国家）建立联系，增强了欧亚国家及其合作伙伴的代理，促进了合作以寻求共同的经济利益。
Rho激酶（岩石）抑制剂诱导BRCA2缺陷细胞中多种有丝分裂缺陷和合成致死性 婴儿的细粒度功能分析图... 恶性脊髓疾病和酪氨酸激酶抑制剂治疗的预测非线性建模 svep1是TIE1的结合配体，以VEGFC-独立方式影响面部淋巴发育的特定方面 无细胞 - 无DNA作为分化的潜在生物标志物... 硬化蛋白小分子抑制剂促进成骨... 通过脂肪通过果蝇血液屏障来调节睡眠 多器官中相关的巨噬细胞极化状态... npr3通过其双重功能作为清除和信号受体来调节神经rest和颅骨祖细胞的形成 心脏线粒体蛋白质组影响心脏肥大的遗传结构 使用先进的Intross Li 的遗传复杂性的定量性状和转录组分析遗传复杂性基础。 人类额叶皮层中的神经互动分离奖励和惩罚学习 开发由谷仓猫头鹰的听觉中脑中空间提示可靠性形成的频率调整 神经证据的人际交往对信心的社会交流 肠病毒D68的传播变化（EV 二甲双胍调节骨髓基质细胞在糖尿病小鼠中加速骨骼愈合 秀丽隐杆线虫男性和... 的神经递质地图集 比较小鼠和人的大脑
摘要由PARP抑制剂（PARPI）引起的DNA捕获多-ADP-核糖聚合酶（PARP）触发急性DNA复制应激和合成杀伤力（SL）在BRCA2缺陷型细胞中。因此，DNA损伤被接受为BRCA2缺陷细胞中SL的先决条件。相反，我们在这里表明，抑制BRCA2缺陷型细胞中的岩石独立于急性补充应力触发SL。此类SL在细胞因子衰竭引起的多倍体和双核之前。这种初始有丝分裂异常之后是其他M相缺陷，包括后期桥和异常有丝分裂数字，与多极纺锤体，超纯中心体和多核核酸相关。sl还通过抑制citron rho Icteracting激酶触发，这是另一种与岩石相似的调节细胞因子的酶。一起，这些观察结果表明，细胞因子衰竭会触发BRCA2缺陷细胞中有丝分裂异常和SL。此外，通过早期有丝分裂抑制剂1（EMI1）耗竭来预防有丝分裂进入，增强了用岩石抑制剂处理的BRCA2缺乏细胞的存活，从而增强了BRCA2缺乏细胞中M期与细胞死亡之间的关联。这种新颖的SL与PARPI触发的SL不同，并发现有丝分裂是BRCA2缺陷型细胞的跟腱。
可持续发展的文化和创造力
认识到全球挑战变得越来越频繁，互连和多维；从气候变化的含义，地缘政治紧张和冲突的溢出溢出，从19009年的大流行中恢复不平坦，全球粮食和能源系统的脆弱性，供应链的破坏，到金融市场的波动；并需要维护东盟的共同价值观和规范，国际法，相互信任和信心，包容性的对话和合作，以应对这些新兴挑战；还认识到新兴的大型趋势（例如数字技术进步以及绿色和蓝色经济体以及东盟成员国的个人和集体潜力）所带来的机会；指出，在新兴的多极全球架构中，东盟的全球相关性和独特的召集力量，以及伙伴对与东盟进行对话和建立更强大的合作的兴趣越来越多；还注意替代多边和多边框架的地缘驱动的出现以及削弱多边主义的风险；强调印度尼西亚2023年主席的主题“东盟事务：Epicentrum的增长”，强调了东盟对确保其持续的相关性，韧性，有效性和对未来地区和全球挑战的反应的承诺，以及它成为该地区和超越地区经济增长中心和驱动力的愿景；承认东盟社区在东盟社区的所有三个支柱上对东盟社区2025的贡献，以及实施东盟连通性的总体计划（MPAC）和东盟综合恢复框架（ACRF）及其实施计划，以实现东盟的实施计划，以实现东盟的愿景为增长的愿景；
信息作战要素
中国观察家们普遍的传统观点是，随着中国经济的持续增长，它将有能力投资于一支日益现代化的军队，其动能最终将与美国相媲美。1 这将使其能够削弱美国在印度洋-太平洋地区的影响力，并建立一个多极世界秩序，而中国将成为亚洲无可争议的地区霸主。2 由于北京将华盛顿占主导地位的远洋海军视为美国力量投射的重要推动力，因此它部署了重要的反介入/区域拒止 (A2/AD) 能力，旨在威胁第一岛链及其他地区的任何美国舰艇（见图 1）。3 作为回应，国防部制定了“全球公域介入与机动联合概念”。简而言之，该理论要求通过使用远程轰炸机瞄准导弹发射场、空军基地以及卫星和监视系统来破坏中国的 A2/AD 杀伤链，从而允许航母安全部署。 4 海军陆战队也已转向应对步调不定的威胁，计划改变作战理论、部队结构和态势，重点支持在中国武器交战区内的舰队行动。 5 虽然这种传统观点可能是正确的，但它忽视了非动能威胁。海军陆战队必须做好准备，在冲突的每个关键方面战胜任何对手，并实现全方位的优势。如果不能超越动能领域，我们作为印度太平洋地区威慑力量的相关性和可信度就会降低。为了应对非动能威胁，海军陆战队必须做好准备，在冲突的每个关键方面战胜任何对手，并实现全方位的优势。
方晶格铱酸盐中的量子自旋向列相 - Ov
自旋向列相是经典液晶的磁性类似物，是同时具有液体和固体特性的第四种物质状态 1,2 。特别有趣的是价键自旋向列相 3-5 ，其中自旋量子纠缠形成多极序而不会破坏时间反演对称性，但其明确的实验实现仍然难以实现。在这里，我们在方晶格铱酸盐 Sr 2 IrO 4 中建立了自旋向列相，其在强自旋轨道耦合极限下近似实现伪自旋二分之一海森堡反铁磁体 6-9 。冷却后，在 TC ≈ 263 K 时转变为自旋向列相，其特点是从拉曼光谱中提取的静态自旋四极子磁化率发生发散，并伴随与旋转对称性自发破缺相关的集体模式的出现。四极序在 TN ≈ 230 K 以下的反铁磁相中持续存在，并通过共振 X 射线衍射与反铁磁序的干涉而直接观察到，这使我们能够唯一地确定其空间结构。此外，我们发现利用共振非弹性 X 射线散射在短波长尺度上完全破坏了相干磁振子激发，这表明反铁磁态中存在多体量子纠缠 10,11 。总之，我们的结果揭示了 Néel 反铁磁体背后的量子序，人们普遍认为它与高温超导机制密切相关 12,13 。
![arXiv:2005.11997v1 [physics.optics] 2020 年 5 月 25 日](/simg/g:\will\search\icon\source\0\02aee865392731274f9ef47bbb483d9a4ce97155.webp)
arXiv:2005.11997v1 [physics.optics] 2020 年 5 月 25 日
光子霍尔效应 (PHE) 早在 20 多年前就被预测 [1] 并被测量 [2]。它指的是沿垂直于入射电流和磁场的优先方向散射的电磁通量，这与电子传导中的 (异常) 霍尔效应非常相似。研究表明，PHE 源自介电米氏球单次散射中的法拉第旋转 [3]，并在纯电偶极耦合区域（瑞利区域）中消失。因此，PHE 不会发生在原子的单次光散射中，而是由多次散射 [4] 或电偶极跃迁与更高的多极子发生干涉时产生的 [5]。在最近的文献中，人们发现了许多或多或少相关的效应，例如光子自旋霍尔效应 [6–8]、光的量子自旋霍尔效应 [9]、声子霍尔效应 [10]、等离子体霍尔效应 [11] 甚至其他光子霍尔效应 [12]。在具有中心光源的散射介质中，沿 z 轴施加均匀磁场 B 0 时，PHE 表现为绕场线旋转的电流。与 PHE 相关的坡印廷矢量由 S PHE = DH b B 0 × ∇ ρ ( r , t ) 给出，其中 ρ ( r , t ) 为电磁能量密度，DH ( B 0 ) 为霍尔扩散常数，其符号由法拉第旋转方向决定。最简单的情况是考虑一个点源 P ( r , t ) = P ( t ) δ ( r )，将功率 P 注入扩散常数为 D 的无限扩散介质中。对于单次能量为 W 的辐射，P ( t ) = Wδ ( t )，我们可以代入扩散方程的著名解，得到：
扩散磁光介质的光子霍尔风轮辐射角动量
光子霍尔效应 (PHE) 早在 20 多年前就被预测 [1] 并被测量 [2]。它指的是沿垂直于入射电流和磁场的优先方向散射的电磁通量，这与电子传导中的 (异常) 霍尔效应非常相似。研究表明，PHE 源自介电米氏球单次散射中的法拉第旋转 [3]，并在纯电偶极耦合区域（瑞利区域）中消失。因此，PHE 不会发生在原子的单次光散射中，而是由多次散射 [4] 或电偶极跃迁与更高的多极子发生干涉时产生的 [5]。在最近的文献中，人们发现了许多或多或少相关的效应，例如光子自旋霍尔效应 [6–8]、光的量子自旋霍尔效应 [9]、声子霍尔效应 [10]、等离子体霍尔效应 [11] 甚至其他光子霍尔效应 [12]。在具有中心光源的散射介质中，沿 z 轴施加均匀磁场 B 0 时，PHE 表现为绕场线旋转的电流。与 PHE 相关的坡印廷矢量由 S PHE = DH b B 0 × ∇ ρ ( r , t ) 给出，其中 ρ ( r , t ) 为电磁能量密度，DH ( B 0 ) 为霍尔扩散常数，其符号由法拉第旋转方向决定。最简单的情况是考虑一个点源 P ( r , t ) = P ( t ) δ ( r )，将功率 P 注入扩散常数为 D 的无限扩散介质中。对于单次能量为 W 的辐射，P ( t ) = Wδ ( t )，我们可以代入扩散方程的著名解，得到：
纳米光子学的最新趋势
纳米技术的近期爆炸性生长受到快速发展的纳米技术的点燃，这表明光表现出非凡的光 - 与亚波长度尺度结构的物质相互作用。这种异国情调的行为不仅表现出寻找前所未有的光学的重要性，而且还暗示了在可见范围内实现现实世界应用的可能性。的确，纳米光子学的最新进展表明，基于纳米光子的设备和应用可能是以紧凑的方式替换常规笨重的光学组件的有力候选者。国际超材料，光子晶体和血浆（META）是纳米光子学研究的年度会议。它尤其涵盖了超材料，光子晶体，血浆和纳米光子设备和应用的各种研究。最新的会议是Meta'21，是由于1921年7月20日至23日大流行而在网上举行的，纳米光子学，超材料和相关主题的最新发展在世界范围内。此特刊“纳米光学的最新趋势”介绍了会议中的邀请和精选研究和审查文章的集合。等离子体学是纳米光子学的主要分支，处理表面等离子体，即金属 - 介电接口处电子的集体振荡。Kim等。 [1]在超短时尺度（〜飞秒或更少），所谓的超快等离子体学评论等离震源。 Menabde等。 Xu等。 等离子间的两个主要特征是严格的场限制和现场增强。Kim等。[1]在超短时尺度（〜飞秒或更少），所谓的超快等离子体学评论等离震源。Menabde等。 Xu等。 等离子间的两个主要特征是严格的场限制和现场增强。Menabde等。Xu等。 等离子间的两个主要特征是严格的场限制和现场增强。Xu等。等离子间的两个主要特征是严格的场限制和现场增强。在两个选定的示例中，对超快等离子体学的基本原理和最新成就进行了广泛的综述：强结构物理学和超压缩光谱。[2]对图像极化子进行了全面的综述，这是一种新型的极化模式，当材料靠近高度导电材料（以范德华的晶体形成）时，它与镜像结合。作者描述了图像极化子和各种范德华晶体的分散体，包括双曲线和非局部特征以及实验突破。[3]提出了一种平衡 - 热动力计算方法，以推广先前报道的理论以计算浆质电位。为了提高应用范围和先前模型的准确性，作者引入了一种等效的波长方法来估计吸收横截面并结合了等离激元的局部加热。广义方法可以量化非MIE谐振等离子系统中的等离子电势，而常规方法仅适用于MIE谐振系统。前者实现隐藏的光 - 物质相互作用[4]。Sakai等。 证明，由金四聚体组成的等离激元纳米结构可以在纳米级区域内用四极性弹药挤压结构光。 这种结构化的光紧密结合在等离激元纳米结构中，使作者能够访问由于长度尺度不匹配而禁止的多极转变。 Baghramyan和Ciracì[5]使用量子流体动力学理论评估发射极的荧光增强，并与矛盾Sakai等。证明，由金四聚体组成的等离激元纳米结构可以在纳米级区域内用四极性弹药挤压结构光。这种结构化的光紧密结合在等离激元纳米结构中，使作者能够访问由于长度尺度不匹配而禁止的多极转变。Baghramyan和Ciracì[5]使用量子流体动力学理论评估发射极的荧光增强，并与同时，已知后者，即等离子纳米结构附近的领域增强，可以加速附近发射器的自发发射，但同时表现出淬灭作用。
海报＃1
响应多种细胞信号，丝裂原活化蛋白激酶 MAP3K1 参与各种癌症信号网络，包括 NF κ B、JNK、ERK 和 p38 通路。MAP3K1 作为这些致癌通路中的信号激酶，促进肿瘤生长和转移。此外，胰腺癌患者中较高的 MAP3K1 转录水平与较差的 5 年生存率（50% vs. 15%）相关，这表明 MAP3K1 是癌症的一个有吸引力的治疗靶点。我们最近报道了一种喹喔啉类似物作为选择性 MAP3K1 抑制剂的发现（2022，PNAS）。使用 MAP3K1 AlphaFold 和 Schrödinger GLIDE 进行结构引导设计，得到 51-106，预计通过形成正交多极相互作用，它对 MAP3K1 的亲和力会提高。使用 KiNativ TM 平台在细胞基质中分析 51-106 表明 51-106 确实是一种具有改进效力的选择性 ATP 竞争性 MAP3K1 抑制剂。后续研究表明 51-106 阻断了 TNF α 诱导的 MAP3K1-IKK β 介导的 NF κ B 活性。51-106 抑制 MAP3K1 后进行的磷酸化蛋白质组学分析显示 NPM1 T199 磷酸化呈剂量依赖性下降，表明 NPM1 是 MAP3K1 的新底物。NPM1 在 DNA 损伤修复中起着关键作用；我们持续观察到 51-106 抑制 MAP3K1 后剂量依赖性的 S 期停滞，表明 DNA 损伤反应功能失调。用 MAP3K1 抑制剂 51-106 治疗胰腺癌细胞系可抑制细胞生长和迁移。在联合研究中，51-106 与吉西他滨在体外 LSL- KrasG12D/+、LSL-Trp53R172H/+、Pdx1-Cre (KPC) 细胞系和体内 KPC 同源原位移植小鼠胰腺癌模型中协同抑制生长。总之，我们使用结构引导设计开发了改进的 MAP3K1 抑制剂。我们的研究首次将 NPM1 确定为 MAP3K1 信号传导的成员，这些结果值得研究 MAP3K1 抑制作为癌症治疗选择。