©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的,该许可允许以任何媒介或格式使用,共享,适应,分发和复制,只要您对原始作者和来源提供适当的信誉,请提供与创意共享许可证的链接,并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中,除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料,并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途,则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本,请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免(http://creativecommons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/)适用于本文中提供的数据,除非在信用额度中另有说明。
。cc-by-nd 4.0国际许可证(未经同行评审证明)获得的是作者/资助者,他已授予Biorxiv的许可证,以永久显示预印本。这是该预印本版本的版权持有人,该版本发布于2025年2月5日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.05.636647 doi:Biorxiv Preprint
(未通过同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年2月4日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.04.636515 doi:Biorxiv Preprint
“我们很高兴与Vugene联合起来,提供一种简化的服务,弥合了代谢组学与其他OMICS之间的差距,” Biocrates首席科学官Alice Limonciel博士说。“许多科学家错过了只能在代谢组中找到的宝贵见解,因为他们不确定如何在其多组学研究中纳入代谢组学。这项合作将消除这些障碍,并帮助研究人员充分利用所有OMIC,这是根据Biocrates的使命,使代谢组学可访问。”
5.2使用ViewRNA测定2.0上的ViewRNA分析,对肿瘤3和肿瘤4区域的靶向空间RNA分析。与HNSCC样品的肿瘤3相比,淋巴细胞激活和募集面板的标记在肿瘤4中高度表达[图A和B]。肿瘤4中CXCL9和CXCL13的局部模式表明,细胞因子通过募集CD8 T+细胞促进了抗肿瘤活性。同样,来自免疫激活和反应签名面板的RNA靶标位于肿瘤4中,包括干扰素[图C和D]。STAT1和CD3的定位表明激活了各种细胞过程,例如免疫反应和对靶向癌细胞靶向癌细胞的凋亡4。在肿瘤4中发现的成熟TLS中也发现了这些标记的较高定位[图E和F]。