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World File Search System失调
感染中的免疫失调：从自身免疫到免疫缺陷的相关疾病。
治疗学的历史可以追溯到数千年，埃及人，希腊人和中国的早期文明使用天然物质来治疗疾病。例如，埃伯斯纸莎草纸是古埃及医学文本，详细介绍了许多草药和手术程序。同样，希腊医师希波克拉底（Hippocrates）通常被视为医学之父，强调了饮食和生活方式在疾病管理中的重要性，为今天仍然相关的治疗原理奠定了基础。17世纪科学方法的出现标志着治疗剂的关键转变。在此期间，从神秘和轶事方法过渡到循证实践。值得注意的人物，例如Paracelsus（被认为是毒理学的先驱），通过主张在治疗中使用化学物质来挑战传统观点，从而为现代药理学奠定了基础。[3,4]。
在弗里德里希共济失调中人类frataxin蛋白的遗传变异和结构建模的计算机分析
摘要：弗里德里希（Friedreich）的共济失调（FRDA）是最普遍的遗传性共济失调形式，以渐进的运动性共济失调，振动敏感性的丧失和骨骼畸形为标志，严重影响了日常功能。迄今为止，唯一可用于治疗FRDA的药物是最近获得FDA批准的Omaveloxolone（Skyclarys®）。负责细胞内铁稳态调节的人frataxin（FXN）基因内的错义突变与FRDA发育有关。这些突变会诱导FXN功能障碍，促进线粒体铁的积累并增强氧化应激，最终触发神经元细胞死亡途径。这项研究合并了来自文献和数据库搜索的226个FXN遗传变异，并只有18个先前表征。预测分析表明，FXN突变的有害和不稳定预测的发生率显着，主要影响对蛋白质功能至关重要的保守残基。此外，构建了人类FXN的准确，全面的三维模型，是生成遗传变异I154F和W155R的基础。这些变体的严重临床意义，进行了分子动力学（MD）模拟，在其N末端段中揭示了灵活性和基本动态变化，其中包括FXN42，FXN56和FXN78领域的蛋白质成熟。因此，我们的发现表明在I154F和W155R突变引起的FXN42，FXN56和FXN78域中的潜在相互作用曲线干扰，与现有文献保持一致。
饮食失调的教师春季会议
集成的步进护理团队：使用CBTE和远程技术为需要住院的严重饮食失调患者提供帮助。Agnes Ayton博士，饮食失调教师的副主席，RCPSych和Layla Hamadi博士，临床心理学家
GAA-FGF14共济失调（SCA27B）中的神经放射学发现
此版本的版权持有人于2024年5月16日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.02.16.24302945 doi：medrxiv preprint
25140佛罗里达柑橘类水果计划损失调整标准手册2025
更新到外部手册标准的变更的参考描述。根据新的手册标准格式，整个重新格式化手册分为一部分，段落，子部分和展览。手册中的许多段落和部分被重写或搬迁以提高清晰度和理解。在整本手册中，对参考文献进行了修订，以反映各个部分和表格的新手册格式，删除和重新排列。在整个修订的页面中，进行了更改，以纠正拼写，标点符号，格式，并纠正子部分和部分编号。第11段添加了“ C.可保险的面积”和“ D。保险期”，以更好地与CP。图表7，项目42重新列出了说明，以易于阅读。
的基于EGFR突变的非... 患者的方案 阻止由γδTreg细胞诱导的树突状细胞的衰老和耐受性功能增强了癌症免疫疗法的肿瘤特异性免疫力 甘肠蛋白作为免疫检查点受体的可溶性配体吗？ 靶向PARG通过减少卵巢癌的磷酸化STAT3诱导肿瘤细胞生长抑制和抗肿瘤免疫反应 代谢组学与PD-1抑制剂加的关联... 通过ZAP70信号通路的细胞免疫 LAMP3+树突状细胞与T 之间的相互作用 特定的IFNβ递送克服了功能失调的DSRNA pdf RCAD-LTH-SHPD-L1，一种具有增强抗肿瘤免疫力的双基因重组癌腺病毒，可增加淋巴细胞浸润并重塑肿瘤微环境 液体活检，我们准备好迎接黄金时段了吗？ 双特异性免疫细胞参与者在体外增强了CD16+ NK细胞和巨噬细胞的抗癌活性，并消除了NK人源化NOG小鼠的癌症转移 17型免疫力促进了癌症中CD8+ T细胞的精疲力尽 免疫肿瘤学中的计算科学 pd- 1通过IFN-γ-stat1- irf1- lpcat3 通过IFN-γ- 靶向滑膜肉瘤中的癌睾丸抗原 SGN-B7H4V，一种针对免疫检查点配体B7-H4的研究性Vedotin ADC，在临床前模型中显示出有希望的活性 e005921.full.pdf 流血淋巴结
摘要在EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）失败之后，基于免疫疗法的方案在表皮生长因子受体（EGFR）中的持续益处是突变的非小细胞肺癌（NSCLC）。Checkmate-722和Keynote-789均未达到预先指定的临床益处统计水平，但是Orient-31和ATTLAS试验表明，将VEGF抑制剂添加到免疫疗法加化学疗法中可以显着延长生存率。然而，缺乏该患者人群中免疫疗法以及化学疗法与化学疗法的免疫疗法的疗效与化学疗法的疗效的正面比较。此外，谁将从基于免疫疗法的方案中受益的关键问题尚不清楚。我们使用化学疗法作为常见比较者进行了间接比较荟萃分析，以对两种基于免疫疗法的方案的相对疗效进行分类。间接比较表明，与免疫疗法加化学疗法相比，免疫疗法和贝伐单抗加化学疗法的无进展生存期（PFS）明显好得多（HR IO+BEV+BEV+Chemo/IO+Chemo = 0.71，95％CI 0.55至0.91）。发现EGFR突变类型和T790M突变与基于免疫疗法的PFS显着相关。与对应物相比，L858R（HR 0.52，95％CI 0.37至0.72）患者没有T790M突变（HR 0.50，95％CI 0.35至0.71）往往会使来自免疫疗法的治疗方案受益更多。总而言之，我们的发现支持，将VEGF抑制剂添加到免疫疗法和化学疗法中可能是抗TKI耐TKI，EGFR氧化EGFR氧化NSCLC的首选选择，并且可以将L858R突变和T790M负面性鉴定为基于免疫疗法的效率相关因素。
对帕金森氏病和小脑共济失调中认知的远程评估：英语和希伯来语的MOCA测试
对全球基础研究和翻译研究的可访问神经心理学测试迫切需要。传统的面对面神经心理学研究本质上是很难进行的，因为测试需要招募和参与神经系统疾病的人。因此，研究通常是基于小样本量，高度耗时，并且缺乏多样性。为了应对这些挑战，在过去的十年中，远程测试平台的利用证明了有关在线收集患者数据的可行性和效率的有希望的结果。在此，我们测试了蒙特利尔认知评估（MOCA）测试的远程施用的有效性和概括性。我们通过三个不同人群的英语和希伯来语说话：帕金森氏病，小脑共济失调和通过视频会议进行健康控制。首先，我们发现在线MOCA分数与传统的面对面研究没有差异，证明了收敛性。第二，我们两个在线患者组的MOCA得分都低于对照组，证明了构造有效性。第三，我们没有发现远程MOCA的两个语言版本之间的差异，从而支持其对不同语言的普遍性以及收集双层数据的效率（美国和以色列）。鉴于这些结果，未来的研究可以利用远程MOCA，并潜在的其他远程神经心理学测试在多个不同的患者人群，语言版本和国家中更有效地收集数据。
炎症饮食潜力与早期妊娠早期维生素耗竭和肠道微生物失调有关
1伊利诺伊大学生物医学工程系，美国伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州60607； salver5@uic.edu（S.A.A. ）; usvnagelli@gmail.com（联合国）2伊利诺伊州伊利诺伊大学心理学系，美国伊利诺伊州伊利诺伊州60607； ewenze4@uic.edu（e.s.w. ）; pmaki1@uic.edu（p.m.m.） 3伊利诺伊大学伊利诺伊大学伊利诺伊大学运动机能学和营养系，美国伊利诺伊州60612； lwissl2@uic.edu（L.B.P. ）; bbrain2@uic.edu（B.L. ）; tussing@uic.edu（L.T.-H。）4美国加利福尼亚州圣地亚哥分校儿科，美国加利福尼亚州92093； jagilbert@health.ucd.edu 5 5 Scripps海洋学研究所，加利福尼亚大学圣地亚哥分校，CA 92037，美国6美国6号精神病学系，伊利诺伊大学，伊利诺伊大学，伊利诺伊州伊利诺伊大学，伊利诺伊州60612，美国7妇产科和妇科学系IL 60612，美国 *信件：norder@uic.edu;电话。 ： +1-（312）-996-5624†这些作者对这项工作也同样贡献。1伊利诺伊大学生物医学工程系，美国伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州60607； salver5@uic.edu（S.A.A.）; usvnagelli@gmail.com（联合国）2伊利诺伊州伊利诺伊大学心理学系，美国伊利诺伊州伊利诺伊州60607； ewenze4@uic.edu（e.s.w.）; pmaki1@uic.edu（p.m.m.）3伊利诺伊大学伊利诺伊大学伊利诺伊大学运动机能学和营养系，美国伊利诺伊州60612； lwissl2@uic.edu（L.B.P. ）; bbrain2@uic.edu（B.L. ）; tussing@uic.edu（L.T.-H。）4美国加利福尼亚州圣地亚哥分校儿科，美国加利福尼亚州92093； jagilbert@health.ucd.edu 5 5 Scripps海洋学研究所，加利福尼亚大学圣地亚哥分校，CA 92037，美国6美国6号精神病学系，伊利诺伊大学，伊利诺伊大学，伊利诺伊州伊利诺伊大学，伊利诺伊州60612，美国7妇产科和妇科学系IL 60612，美国 *信件：norder@uic.edu;电话。 ： +1-（312）-996-5624†这些作者对这项工作也同样贡献。3伊利诺伊大学伊利诺伊大学伊利诺伊大学运动机能学和营养系，美国伊利诺伊州60612； lwissl2@uic.edu（L.B.P.）; bbrain2@uic.edu（B.L.）; tussing@uic.edu（L.T.-H。）4美国加利福尼亚州圣地亚哥分校儿科，美国加利福尼亚州92093； jagilbert@health.ucd.edu 5 5 Scripps海洋学研究所，加利福尼亚大学圣地亚哥分校，CA 92037，美国6美国6号精神病学系，伊利诺伊大学，伊利诺伊大学，伊利诺伊州伊利诺伊大学，伊利诺伊州60612，美国7妇产科和妇科学系IL 60612，美国 *信件：norder@uic.edu;电话。： +1-（312）-996-5624†这些作者对这项工作也同样贡献。
糖尿病心肌病中代谢失调的分子机制
糖尿病性心肌病（DCM）是糖尿病最严重的并发症之一，已被认为是一种心脏代谢疾病。在常规条件下，心跳加速所需的大多数ATP产生（> 95％）来自脂肪酸（FAS）和葡萄糖的线粒体氧化磷酸化，其余部分来自各种来源，包括果糖，包括果糖，乳酸，乳酸酮（Ketone Body）（Ketone Body（KB）和分支链型氨基酸（BCAA）（BCAA）。在动物模型和糖尿病患者的糖尿病心脏中观察到了葡萄糖和乳酸的摄入量增加，并降低了葡萄糖和乳酸的利用率。此外，聚元途径被激活，果糖代谢得到增强。将酮用作人类糖尿病心脏中的能源也显着增加。此外，在糖尿病小鼠和患者的心脏中观察到BCAA水平升高和BCAA代谢受损。糖尿病心脏中能量底物偏好的转移会导致氧气消耗量增加和氧化磷酸化受损，从而导致糖尿病性心肌病。但是，