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小脑对基底神经节的贡献影响运动协调、奖赏处理和运动活力
小脑和基底神经节都因其在运动控制和动机行为中的作用而闻名。这两个系统传统上被认为是独立的结构，通过单独的皮质-丘脑环路协调它们对行为的贡献。然而，最近的证据表明这两个区域之间存在丰富的直接连接。尽管有强有力的证据表明两个方向都有连接，但为了简洁起见，我们将讨论限制在从小脑到基底神经节的更明确的连接上。我们回顾了两组这样的连接：通过丘脑的双突触投射和到中脑多巴胺能核、VTA 和 SNc 的直接单突触投射。在每种情况下，我们都从解剖追踪和生理记录中回顾了这些通路的证据，并讨论了它们的潜在功能作用。我们提出证据表明，丘脑的突触外通路参与运动协调，其功能障碍会导致运动障碍，如肌张力障碍。然后，我们讨论小脑向腹侧被盖区和黑质内核的投射如何影响这些核的各自目标：腹侧被盖区和背侧纹状体中的多巴胺释放。我们认为，小脑向腹侧被盖区投射可能在基于奖励的学习中发挥作用，因此会导致上瘾行为，而向黑质内核投射可能有助于运动活力。最后，我们推测这些投射如何解释许多表明小脑在精神分裂症等精神障碍中发挥作用的观察结果。
人类健康参与者的奖励、动机和大脑成像 - 叙述性评论
在过去的 20 年中，越来越多的脑成像研究探讨了人类奖赏动机背后的机制。本综述描述了与奖赏动机相关的神经机制及其与健康人类参与者的认知功能的关系的研究。众所周知，人类大脑的中脑边缘多巴胺奖赏回路控制着人类的奖赏动机行为。内侧和外侧前额叶皮层 (PFC) 在决策过程中整合动机和认知控制，而背外侧 PFC (dlPFC) 整合并传输奖赏信号至中脑边缘和中脑皮层多巴胺回路并启动激励行为。丘脑和岛叶影响人类的激励处理，而运动系统在响应动作控制方面发挥作用。奖赏动机、学习、记忆、想象、工作记忆和注意力之间存在相互关系。评估奖赏动机的最常用方法是金钱激励延迟任务 (DMRT)，并且有几项针对该范式的荟萃分析。基因调节动机奖励，多巴胺为动机和认知控制之间的相互作用提供了基础。有证据表明，男性青少年比女性青少年做出更多冒险的决定，并且腹侧纹状体中奖励相关的 DA 释放的侧化仅限于男性。这些研究对我们理解自然奖励和成瘾、抑郁和 ADHD 等精神疾病具有重要意义。此外，奖励和记忆之间的关联有助于开发干扰记忆巩固的药物成瘾治疗技术。最后，缺乏关于奖励动机、遗传学和性别差异的研究，这可以提高我们对奖励、动机和大脑之间关系的理解。
伏隔核作为治疗人类成瘾的立体定向靶点：文献综述
神经影像学的最新进展使我们更好地了解了人类奖赏系统的功能及其在成瘾患者中的紊乱 [8]。奖赏通路最突出的神经解剖学结构包括前扣带皮层 (AAC)、眶额皮层、腹侧纹状体 (VS) 内的 NAc 和腹侧被盖区 (VTA) [9]。奖赏通路，有时也称为中脑边缘通路，将中脑的 VTA 与前脑基底神经节的 VS 连接起来。从中脑边缘通路释放到 NAc 的多巴胺可调节对奖赏刺激的动机和渴望，并促进强化和与奖赏相关的运动功能学习 [10]。NAc 中中脑边缘通路及其输出神经元的失调在成瘾的发展和维持中起着重要作用 [11]。 NAc 细分为边缘和运动亚区，称为 NAc 外壳和 NAc 核心。NAc 的外壳占据其内侧、腹侧和外侧部分，而核心占据其中央和背部。NAc 中的中棘神经元从 VTA 的多巴胺能神经元和海马、杏仁核和内侧前额叶皮质的谷氨酸能神经元接收输入。当它们被这些输入激活时，中棘神经元的投射会将 GABA 释放到腹侧纹状体上。NAc 位于边缘和中边缘多巴胺能结构、基底神经节和边缘前额叶皮质之间的中心位置。NAc 的这一中心位置影响奖赏相关行为和药物自我给药行为，以及动机、学习和适应性行为 [10, 11]。常见的滥用物质，如可卡因、酒精和尼古丁，已被证明会增加中脑边缘通路内细胞外多巴胺的水平，尤其是 NAc 内的多巴胺水平 [12]。这些中脑边缘通路的多巴胺能激活伴随着奖赏感。这种刺激-奖赏关联表现出对消退的抵抗，并增加了重复导致消退的相同行为的动机。针对中脑边缘系统的神经外科手术已减少或调节 NAc 活动。这些手术包括立体定向消融
异性恋亲密关系中与激情相关的强化敏感人格特质：一项 fNIRS 调查
爱情三角理论认为，激情是浪漫爱情中不可或缺的组成部分。一些脑成像研究表明，亲密关系中的激情唤起与大脑中的奖赏回路有关。我们假设个体的奖赏敏感性特质也与亲密关系中的激情有关，本研究进行了两项独立研究。在第一项研究中，选取了558名正处于恋爱中的大学生作为参与者，使用惩罚敏感性和奖赏敏感性问卷、激情爱情量表和爱情三角量表探究异性恋个体的亲密度与强化敏感性之间的相关性。在第二项研究中，选取了42名同样处于恋爱中的大学生，采用功能性近红外光谱（fNIRS）探究参与者在看到伴侣、朋友或陌生人的照片时，奖赏敏感性与情绪唤起之间的神经生理相互作用。结果表明，奖励敏感性与激情呈正相关，惩罚敏感性与亲密度和承诺呈负相关。奖励敏感性和照片类型之间存在显著的相互作用，下额回的三角部分与对伴侣的奖励敏感人格特质表现出特别的相关性。总体而言，研究结果支持强化敏感性理论，并表明强化敏感人格特质（奖励和惩罚敏感性的人格特质）与爱情的所有三个组成部分都相关，只有奖励敏感性与激情相关。
通过增强神经性厌食症患者的奖赏反应来减少复发：VIBRANT（神经性厌食症治疗后促进康复的虚拟干预）试验
通过增强神经性厌食症患者的奖赏反应来减少复发：VIBRANT（神经性厌食症治疗后促进康复的虚拟干预）试验
自闭症患者单剂量催产素治疗后奖赏相关脑功能的评估：一项随机对照试验
摘要背景：自闭症谱系障碍 (ASD) 的特征是社交沟通和互动困难，这与不典型的奖励神经处理有关，特别是在社交领域。由于鼻内催产素已被证明可以调节大脑奖赏回路的激活，催产素可能会改善 ASD 患者的社交奖赏处理，从而改善社交困难。方法：在这项随机、双盲、安慰剂对照、交叉功能性磁共振成像研究中，我们研究了 24 IU 剂量鼻内催产素对 37 名无智力障碍的男性 ASD 患者和 37 名年龄和智商匹配的对照参与者的奖赏相关大脑功能的影响。参与者执行了一项激励延迟任务，该任务可以调查与预期和接受金钱和社会奖励相关的神经活动。结果：非显著性检验表明，催产素不会影响两组中与预期社会或金钱奖励相关的神经过程。补充贝叶斯分析表明，相对于替代模型，零模型的证据中等。我们的研究结果无法确定催产素在奖励消费过程中对杏仁核对社会奖励的反应的可能影响。安慰剂组两组在奖励相关脑功能方面没有显著差异。结论：我们的研究结果不支持鼻腔内催产素通常会增强患有和不患有 ASD 的男性奖励相关神经回路的激活这一假设。
董事报告
腹侧被盖区髓鞘可塑性是阿片类药物奖赏的必要条件 Yalçın B、Pomrenze MB、Malacon K、Drexler R、Rogers AE、Shamardani K、Chau IJ、Taylor KR、Ni L、Contreras-Esquivel D、Malenka RC、Monje M. Nature。2024；630(8017)：677–685。所有滥用药物都会引起突触传递和神经回路功能的长期变化，而这是物质使用障碍的根本原因。另一种最近被重视的神经回路可塑性机制是通过活动调节的髓鞘变化介导的，这种变化可以调节回路功能并影响认知行为。在这里，我们探讨了髓鞘可塑性在多巴胺能回路和奖赏学习中的作用。我们证明多巴胺能神经元活动调节的髓鞘可塑性是多巴胺能回路功能和阿片类药物奖赏的关键调节器。少突胶质细胞谱系细胞对由光遗传学刺激多巴胺能神经元、光遗传学抑制 GABA 能神经元或施用吗啡引起的多巴胺能神经元活动有反应。这些少突胶质细胞变化选择性地出现在腹侧被盖区内，但不出现在内侧前脑束的轴突投射上，也不出现在目标伏隔核内。少突胶质细胞发生的遗传阻断会抑制伏隔核中的多巴胺释放动力学，并削弱对吗啡的行为条件反射。总之，这些发现强调了少突胶质细胞在阿片类药物奖励所需的奖励学习和修改中发挥的关键作用。
nsaa042.pdf
自我肯定可以缓解不同情境下的压力反应，但这些影响的神经机制尚不清楚。研究表明，自我肯定可以增加与奖赏相关的神经区域的活动，包括腹侧纹状体和腹内侧前额叶皮质 (VMPFC)。鉴于与奖赏相关的前额叶皮质区域（如 VMPFC）参与减少对压力的神经生物学和行为反应，我们假设自我肯定会激活 VMPFC，并减少关键神经威胁系统区域（如背侧前扣带皮层 (dACC) 和前岛叶 (AI)）对压力的神经反应。我们在 fMRI 扫描仪中使用自我肯定和评估压力任务探索了这一假设，该任务遵循受试者内设计。与之前的研究一致，自我肯定障碍导致自我报告的压力降低和表现提高。就神经活动而言，与对照组相比，自我肯定组导致 VMPFC 活动增加，随后在压力任务组期间左侧 AI（但不是 dACC）活动减少。功能连接分析表明，与对照组相比，自我肯定期间 VMPFC 与左侧和右侧 AI 之间的连接性更强。这些发现开始阐明在暴露于压力源时与自我肯定效应有关的神经回路，并更广泛地指定了对压力情况的神经奖励反应。
咀嚼槟榔对大脑功能连接的急性和慢性影响
槟榔 (BQ) 是一种精神药物，全球有超过 6 亿人大量食用 ( 1 )。食用 BQ 的使用者报告称，他们立即经历了思维能力下降、心理过程紊乱、警惕性提高、身体放松、运动反应增强和幸福感增强 ( 2 )。BQ 的习惯性使用者承认存在物质依赖特征，包括耐受性、渴求和寻药行为以及戒断症状 ( 3 )。许多精神活性物质在急性给药过程中会作用于大脑的奖赏通路，这种影响在习惯性使用者身上可能有所不同 ( 4 )。基底神经节、扩展的杏仁核和前额叶皮质与成瘾物质的初始阶段、发展和习惯性使用有关 ( 5 )。在初始阶段，个体会参与自愿的物质使用行为 ( 6 )。此类行为可能伴有强烈的感觉，一旦有过，可能会增强药物的反复使用（7）。槟榔碱是 BQ 中的主要活性成分（8）。它通过与腹侧被盖区 (VTA) DA 神经元上 GABA 末端的 M5 毒蕈碱乙酰胆碱受体结合，促进多巴胺 (DA) 的释放（9）（10）。中脑皮质边缘系统 [VTA、伏隔核 (NAc) 和前额皮质 (PFC)] 的一系列机制增加 VTA 和其他投射区域的 DA 浓度，这被认为是药物奖励的主要途径（11）。此外，胆碱能和抑制性 GABA 能输入极大地调节中脑边缘多巴胺能神经元 (12)，这些神经元在处理奖励、强化学习 (13) 和依赖性 (14) 方面发挥着重要作用。此外，研究发现，急性服用精神活性药物会激活与中脑皮质边缘神经网络相连的大脑区域，而这些区域与药物奖励有关 (15)。因此，药物成瘾者重复使用精神活性物质的需要和强迫性可以通过大脑中的奖励和习惯通路的参与来解释 (5)。与急性接触药物时 NAc 中多巴胺能传递增加相比，长期服用药物与较少的奖励效应有关，这是由于 DA 水平降低所致 (16、17)。众所周知，长期吸毒会削弱大脑控制吸毒行为的能力，从而增加成瘾性强迫行为的风险 ( 6 )。起初，人们认为失去对吸毒的控制源于大脑皮层下奖赏区域受损。然而，成瘾研究的结果表明，PFC 在调节边缘奖赏区域和执行功能方面发挥着关键作用。PFC 受损与复发的吸毒成瘾者中观察到的抑制控制丧失有关 ( 18 )。静息状态功能连接（FC）研究发现，大多数成瘾药物会导致奖赏、情绪和
催产素在成瘾中的潜在作用
摘要 催产素调节多种中枢介导的功能，从社会性行为、母性照料到对恐惧、压力、焦虑的归属。在过去的几年中，临床和临床前研究都表明催产素对奖赏相关神经底物的调节作用主要涉及与中脑边缘和中脑皮质多巴胺能通路的相互作用。这表明这种九肽在成瘾的神经生物学中发挥作用，增加了其用于治疗的可能性。尽管远未对其潜在机制有精确的了解，但终纹床核作为催产素可能重新平衡依赖和复发所涉及的改变的神经化学过程和神经可塑性的关键结构所起的推定作用已得到强调。这种观点为解决与药物滥用有关的健康问题开辟了新的机遇。