抽象背景/目的:作为消化系统的非常普遍的恶性肿瘤,胃癌的发病率和死亡率逐年增加。据列表了螺旋病在癌症发育中的关键作用。多酚化合物姜黄素在包括GC在内的多种癌症类型中显示出明显的抗肿瘤作用。然而,姜黄素是否通过调节铁铁作用来参与GC肿瘤发生尚不清楚。材料和方法:用姜黄素(0、10和20μm)处理胃癌细胞AGS和HGC-27。通过CCK-8和LDH释放测定法评估了细胞活力和死亡。LC3B的表达。细胞内的铁铁(Fe 2+),GSH,MDA和脂质ROS水平。通过西部斑点确定了自动标记物(ATG5,ATG7,Beclin 1和LC3B),铁凋亡标志物(ACSL4,SLC7A11和GPX4)以及磷酸化(P)-PI3K,P-AKT和P-MTOR的磷酸化(P)-PI3K和P-MTOR。结果:姜黄素减弱了细胞活力,但刺激了GC细胞中的细胞死亡。姜黄素增强了GC细胞中的自噬,因为ATG5,ATG7,Beclin 1和LC3B的水平升高。此外,姜黄素上调铁,MDA,GSH和ACSL4水平,而下调脂质ROS,SLC7A11和GPX4水平,表明其刺激了GC细胞中的铁毒性。姜黄素降低了细胞中P-PI3K,P-AKT和P-MTOR水平。重要的是,铁铁蛋白抑制剂Ferrostatin-1推翻了姜黄素对GC细胞生存能力,死亡和铁毒性的影响。结论:姜黄素通过失活PI3K/AKT/MTOR信号传导来诱导自噬介导的铁铁毒性来抑制GC的发育。关键字:胃癌,姜黄素,铁毒素,自噬,pi3k/akt/mtor
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药理学行业正在不断生产大量新型抗生素。同时,在过去几十年中,对药物的耐药性升高(Nascimento等,2000)。基因交换可能通过不同的机制(例如换位)发生在细菌中,当抗性基因与编码基因的酶是gird时发生的那样(Stockert和Mahfouz,2012)。公共卫生在世界范围内受到微生物对抗生素的抗药性的威胁,因为它降低了药物效应,并随后增加了发病率,死亡率和治疗成本(Abd El-Kalek和Mohamed,2012年)。为了克服这一障碍,许多研究表明了植物提供抑制细菌种类的有效方法。例如,对细菌菌株进行了测试,对细菌菌株进行了测试, ,对金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌进行了高抑制作用(Al-Zahrani等,2016; Mohammed等,2016)。 此外,torilis Anthriscus提取物的抗细菌特性的重要性是对静脉注射的Podagraria,Pseudomonas glycinea,Heracleum sphondyilium,daucus carota,对金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌进行了高抑制作用(Al-Zahrani等,2016; Mohammed等,2016)。 此外,torilis Anthriscus提取物的抗细菌特性的重要性是对静脉注射的Podagraria,Pseudomonas glycinea,Heracleum sphondyilium,daucus carota,对金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌进行了高抑制作用(Al-Zahrani等,2016; Mohammed等,2016)。此外,torilis Anthriscus提取物的抗细菌特性的重要性是对静脉注射的Podagraria,Pseudomonas glycinea,Heracleum sphondyilium,daucus carota
摘要:乳腺癌是女性最常见的癌症,人们一直致力于开发基于纳米药物的新型乳腺癌治疗方法。在本研究中,我们研究了计算机模拟姜黄素 (Cur) 的特性,发现了 Cur 的一些重要缺点。为了增强 Cur 的癌症治疗效果,使用三种不同的非离子表面活性剂(跨度 20、60 和 80)来制备各种载有 Cur 的囊泡 (Nio-Cur)。然后,用叶酸 (FA) 和聚乙二醇 (PEG) 修饰制备的 Nio-Cur 以抑制乳腺癌。对于 PEG-FA@Nio-Cur,Bax 和 p53 的基因表达水平高于游离药物和 Nio-Cur。使用 PEG-FA 装饰的 Nio-Cur,Bcl2 的水平低于游离药物和 Nio-Cur。当研究 PEG-FA@Nio-Cur 和 Nio-Cur 的 MCF7 和 4T1 细胞摄取测试时,结果表明 PEG-FA 修饰的囊泡表现出最明显的内吞作用。体外实验表明,PEG-FA@Nio-Cur 是一种很有前途的乳腺癌治疗中 Cur 递送策略。乳腺癌细胞吸收了制备的纳米制剂并表现出持续的药物释放特性。
受体酪氨酸激酶 (RTK) 是一种跨膜细胞表面蛋白,可充当信号转导器。它们调节细胞增殖、凋亡、分化和代谢等基本过程。RTK 变异发生在多种癌症中,这突显了其在癌症进展中的关键作用以及作为合适治疗靶点的作用。然而,由于耐药性的出现,小分子 RTK 抑制剂的使用受到了限制,这凸显了对多效抗癌剂的需求,这种抗癌剂可以替代现有药物或与现有药物联合使用,以增强治疗效果。姜黄素是一种有吸引力的治疗剂,主要是因为它具有强大的抗癌作用、广泛的靶点范围和最小的毒性。在姜黄素的众多已记录靶点中,RTK 似乎是姜黄素介导抑制的主要节点之一。许多研究发现,姜黄素影响 RTK 激活及其下游信号通路,导致癌细胞凋亡增加、增殖减少和迁移减少(体外和体内实验)。本文重点介绍姜黄素如何通过抑制 RTK 和下游信号通路(如 MAPK、PI3K/Akt、JAK/STAT 和 NF- κ B 通路)发挥抗癌作用。本文还分析了姜黄素和 RTK 抑制剂的联合研究,重点介绍了它们的共同分子靶点。
总结,对天然植物色素(例如花青素和姜黄素)的健康益处的兴趣越来越大。在这篇综述中,我们介绍了这些色素如何通过刺激胰高血糖素样肽-1(GLP-1)分泌或诱导米色脂肪细胞形成来预防糖尿病和肥胖。的花青素,delphinidin 3-鲁丁苷(D3R)的显示出增加GLP-1的分泌。 富含D3R的富含D3R的黑加仑提取物(BCE)通过刺激GLP-1的分泌并随后诱导胰岛素分泌,从而在大鼠腹膜内葡萄糖注射后显着改善葡萄糖耐受性。 D3R在公元前至少45-60分钟内在胃肠道中没有显着分解。 食物来源因素引起的内源性GLP-1分泌增加可能有助于减少糖尿病药物的剂量并预防糖尿病。 姜黄素具有各种生物学功能,包括抗肥胖和抗糖尿病特性。 然而,迄今为止,大多数动物和人类试验中都对高剂量的姜黄素进行了给药,这主要是由于天然姜黄素在水中的溶解度差及其低口服生物利用度。 我们证明了高度分散和生物可用的姜黄素配方(HC),但不是天然姜黄素,诱导米色脂肪细胞的形成。 此外,较低剂量的HC和Artepillin C(巴西蜂窝状的特征成分)的共同给药可显着诱导小鼠米色脂肪细胞形成,但单独使用同一剂量的HC或Artepillin C给药。显示出增加GLP-1的分泌。富含D3R的富含D3R的黑加仑提取物(BCE)通过刺激GLP-1的分泌并随后诱导胰岛素分泌,从而在大鼠腹膜内葡萄糖注射后显着改善葡萄糖耐受性。D3R在公元前至少45-60分钟内在胃肠道中没有显着分解。食物来源因素引起的内源性GLP-1分泌增加可能有助于减少糖尿病药物的剂量并预防糖尿病。姜黄素具有各种生物学功能,包括抗肥胖和抗糖尿病特性。然而,迄今为止,大多数动物和人类试验中都对高剂量的姜黄素进行了给药,这主要是由于天然姜黄素在水中的溶解度差及其低口服生物利用度。我们证明了高度分散和生物可用的姜黄素配方(HC),但不是天然姜黄素,诱导米色脂肪细胞的形成。此外,较低剂量的HC和Artepillin C(巴西蜂窝状的特征成分)的共同给药可显着诱导小鼠米色脂肪细胞形成,但单独使用同一剂量的HC或Artepillin C给药。我们的研究表明,姜黄素制剂或姜黄素与其他食品衍生的因素的共同给药提供了单独天然姜黄素所无法的作用。关键词花青素,姜黄素,胰高血糖素样肽-1,米色脂肪细胞,不合理蛋白1
姜黄素调节炎症酶的表达,例如环氧合酶-2(Cox-2)和诱导的一氧化氮合酶(INOS),这两种酶在各种炎症过程中都起着作用(50,51)。姜黄素抑制的另一种促炎性酶是5-脂氧酶(5-lox);姜黄素通过结合其活性位点抑制5-Lox活性(52)。姜黄素降低了与炎症介质结合的几个细胞表面分子的表达(12、19、25、41)。它还降低了C反应蛋白(CRP)和各种炎症细胞因子的表达,包括肿瘤坏死因子-Alpha(TNF-α),白介素8(IL-8),白介素6(IL-6)(IL-6)(IL-6)和趋化因子(53,54)。姜黄素抑制TNF-α的活性,TNF-α是最重要的促炎性介体之一(55)。此外,姜黄素抑制T淋巴细胞的增殖和迁移(56)。
摘要背景与目的:姜黄素或二阿魏酰甲烷来源于阿魏酸。这种草药化合物具有特殊的化学结构和各种生物/医学特性。姜黄素及其类似物结构中的功能团参与特定生物活性的形成。这种天然化合物具有很高的生物活性,并有可能治疗癌症、阿尔茨海默氏症、糖尿病和严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 等疾病。考虑到近年来传染病和癌症的蔓延,以及耐药性和副作用的增加,提供有效且可用的治疗方法是必要的。方法:本综述解释了姜黄素的化学结构并涵盖了其生物学特性,包括抗炎、抗氧化、抗癌、神经保护、抗糖尿病和抗 SARS-CoV-2 活性。研究了科学数据库以收集所需信息。结果:姜黄素影响多种分子通路,包括激活转录因子、细胞生长因子、抗炎剂、蛋白激酶、细胞因子和凋亡通路因子。因此,它对健康具有有益的治疗作用。结论:通过靶向多种分子机制,姜黄素具有治疗各种疾病的潜力。了解姜黄素的药理/生物活性及其作用机制可以增强姜黄素作为潜在生物活性和治疗化合物的应用。关键词:姜黄素、生物活性、分子效应靶点、姜黄素类化合物
(d) 设想你不是在时间 T 进行单次测量,而是在时间 ∆ t 、2∆ t ……进行一系列 N 次宇称测量,直到 N ∆ t = T 。假设 N 非常大,∆ t ≪ ( E 2 − E 1 ) / ℏ ,在时间 T 找到具有正宇称系统的概率是多少?将此概率与在 t = T 时通过单次测量找到正宇称状态的系统概率(即你在部分 (c) 中的答案)进行比较。系统在初始状态的“冻结”