在这项研究中,研究了叶黄素和富马酸亚铁对黄河鲤鱼(Cyprinus carpio)的影响,旨在评估皮肤色素沉着,肠道消化酶,肠道微生物多样性和生长性能。设计了三种实验饮食,包括对照组,一组150mg/kg叶黄素)以及叶黄素和富马酸铁蛋白酶混合物(150mg/kg叶黄素和100mg/kg富马酸铁酸铁酸铁酸酯)。用实验饮食喂食42天的鲤鱼(n = 135; 25.0±2.0g)。结果表明,与对照组相比,与对照组(P <0.05相比,与蓝色(b*),颜色差异(δe)和Chroma(δe)和乳头较高的值相比,蛋白质的无关指数(ISI)和内脏指数(ISI)和内脏指数(VSI)增加,伴随着蓝色(B*),色差(δe)和Chroma(CH*)的较高价值(与对照组相比(P <0.05)相比,身体颜色的显着变化。同时,在混合物组中观察到淀粉酶,脂肪酶和胰蛋白酶的较高活性(p <0.05)。高通量测序和维恩图表明,叶黄酸或亚铁富马酸盐对鲤鱼的肠道微生物群具有明显的影响。与对照组相比,与混合物组相比,用混合物组的鲤鱼中的静脉细菌和黄杆菌的丰度显着增加。总而言之,在饲料中添加叶黄素和富马酸亚铁可以改变黄河鲤鱼的皮肤色素沉着和肠道微生物组成,从而增强鱼类的着色效果和消化功能。这些发现为优化饲料配方和水产养殖管理提供了宝贵的见解,这可以有助于提高黄河鲤鱼的质量和农业效率。
使用纳米悬浮液可以提高砖粉药物和亲脂性物质的溶解度。它们的特征是无载体、纳米尺寸、100% 药物颗粒,粒径小于 1 纳米,用最少量的合适表面活性剂、聚合物或它们的组合制造而成。(7)与其他纳米悬浮液制造程序相比,湿介质研磨是一种更好的选择,因为它易于操作、价格低廉、高度可重复、高效、不含有机溶剂,并且易于扩大规模。(8)此外,在生产纳米悬浮液时,实现这些优势是当务之急。(9)另一方面,关键问题是研磨珠腐蚀可能带来污染。此外,由于研磨介质负载过重导致研磨设备重量过大,控制批量大小可能会变得复杂,而研磨时间延长也可能导致其他问题。 (10)对于湿式研磨,最重要的工艺变量是温度、研磨时间、研磨速度、介质体积和研磨尺寸。稳定剂类型、粘度、浓度和药物浓度是影响最终产品质量的典型配方特征。(11)工艺优化变得越来越重要,因为药物配方的开发通常侧重于生产出最好的最终药物,同时使用更少的能源并提高生产能力。(12)
Country Organisation Austria Environment Agency Austria (Umweltbundesamt) Austria AGES Belgium Flanders Institute for Biotechnology (VIB) Belgium Sciensano Bulgaria Agrobioinstitute Bulgaria National Centre of Public Health and Analysis Bulgaria Risk Assessment Center on Food Chain, Ministry of Agriculture Croatia Croatian Agency for Agriculture and Food Czech Republic Ministry of Environment of the Czech Republic捷克共和国农业部丹麦丹麦技术大学(DTU-食品)爱沙尼亚环境部芬兰社会事务和健康部芬兰芬兰芬兰芬兰芬兰食品安全局Evira法国法国法国食品,环境和职业健康与职业健康与职业健康和德国德国联邦自然保护区(BFN)国际安全和食品部(BFN)食品希腊独立公共税务局; Directorate General of General Chemical State Laboratory Ireland Environmental Protection Agency (EPA) Ireland Food Safety Authority of Ireland (FSAI) Italy Istituto Superiore di Sanità (ISS) Italy INAIL-Settore Ricerca Dipartimento Innovazioni Tecnologiche e Sicurezza degli Impianti, Prodotti ed Insediamenti Antropici Latvia Institute of Food Safety, Animal Health and Environment Bior
efsa收到了两项提交的申请,以获得使用大豆leghemoglobin(液体制剂称为“ Legh Prep”),该申请是由转基因的Pichia Pastoris生产的,将其重新分类为Komagataella phaffii,是一种食品调味料(“肉类味道)(“肉类味道”),以在肉类模拟产品中销售为欧洲欧洲联盟。第一个申请4是根据第1829/2003号法规(EC)收到的,并于2021年12月进行了验证,并在GMO面板的函数下,第二个申请5根据第1331/2008号法规(EC)收到的第5条申请,并于2022年6月验证,在FAF面板6下。GMO面板已对这些应用程序的进度进行了更新,并讨论了根据其职责提交的档案的科学内容。一旦提供了预期信息7,GMO面板将进一步讨论档案。
玉米MON 810旨在通过引入硫化硫酸芽孢杆菌基因的一部分来编码杀虫性的Cry1ab蛋白。Following the submission of applications EFSA-GMO-RX-MON810 and EFSA-GMO- NL-2012-107, and the publication of the EFSA scientific opinions 45 , the placing on the market of maize MON 810 for food and feed uses (including pollen), excluding cultivation in the EU, was authorised by Commission Implementing Decisions 2013/649/EU and 2017/1207/EU。2022年,申请人要求欧洲委员会更新授权在玉米市场810的市场上,并提交了Dossier GMFF-2022-9450,以支持其请求。GMO小组根据第1829/2003号法规第11和23条评估了该申请,以及相关的EFSA指南。GMO小组修改了意见草案,并在适当的情况下提出并在各个部分提出了问题。GMO小组采用了该意见,该意见将在EFSA网站和EFSA杂志上发表。
摘要:皮层内微电极阵列 (MEA) 可用于多种应用,从基础神经科学研究到作为脑机接口 (BCI) 系统的一部分提供与大脑的紧密接口,旨在恢复患有神经系统疾病或损伤的人的功能。不幸的是,MEA 往往会过早失效,导致许多应用的功能丧失。MEA 失效的一个重要因素是氧化应激,这是由慢性炎症激活的小胶质细胞和巨噬细胞在植入部位周围释放活性氧 (ROS) 引起的。抗氧化剂提供了一种减轻氧化应激、改善组织健康和 MEA 性能的方法。在这里,我们研究使用临床上可用的抗氧化剂富马酸二甲酯 (DMF) 来减少大鼠 MEA 模型中的神经炎症反应并改善 MEA 性能。每日使用 DMF 治疗 16 周后,MEA 设备在亚慢性(第 5-11 周)阶段的记录能力显著提高(活性电极产率为 42%,而对照组为 35%)。然而,这些亚慢性改善在慢性植入阶段消失,因为在植入后 16 周,接受 DMF 治疗的动物的神经炎症反应更为严重。然而,在亚慢性阶段,治疗组和对照组之间的神经炎症并无区别。尽管长期使用效果更差,但 MEA 性能的暂时改善(<12 周)是有意义的。使用 DMF 对 MEA 设备进行短期改进可以改善有限时间研究的使用。应进一步努力探索 DMF 治疗动物在 16 周时间点神经炎症反应恶化背后的机制,并评估其对特定应用的有用性。
引入了严重的缺氧 - 缺血性诱导的急性心肌梗死(AMI),尽管我们对低氧分子机制的理解有限,急性心肌梗死(AMI)仍然是世界范围内死亡的主要原因之一,这些机制负责低氧 - 异常介导的心脏介导的心脏细胞损害(1-3)。因此,我们迫切要发现新颖的分子机制并为AMI开发新的疗法(3)。长的非编码RNA(LNCRNA)被定义为具有强生物学功能的〜200个核苷酸的非编码RNA。最近的研究已经确定,一组LNCRNA与AMI有关,该研究可能代表了一类新型的诊断生物标志物和治疗靶标(4,5)。BIM诱导死亡(Morrbid)的髓样RNA调节剂是2016年鉴定出的白细胞特异性lncRNA,在小鼠和人类之间是保守的,是白细胞寿命的关键控制因素(6)。另一项研究报告说,白细胞特异性的莫比德与左心室肥大有关(7)。迄今为止,尚不清楚心肌细胞是否可以表达Morrbid以及Morrbid的角色在心脏病中,例如AMI。为此,我们已经确定人类和小鼠心肌细胞都可以表达大量的莫比德。Morrbid的表达显着增加,并且在AMI后小鼠心脏中显着增加。因此,当前的研究旨在确定Car-diac肌细胞Morrbid在AMI中的作用,并确定涉及的潜在细胞和分子机制。
引入严重的SARS-COV-2感染后死亡与抗病毒反应和免疫介导的肺损伤主要有关(1)。在组织病理学上,covid-19肺炎与弥漫性肺泡损伤(DAD),纤维化,白细胞浸润和微血管血栓形成有关(2-4)。爸爸的特征包括肺泡壁增厚,间质膨胀,透明膜沉积和肺细胞增生。研究人员已经开始描述肺病理学的转录组特征,尽管这些曲线旨在评估SARS-COV-2感染的细胞影响(5-7)。据我们所知,后期严重的器官病态与高水平的感染或活性病毒复制不一致(8、9)。在严重病例的肺组织中,检测SARS-COV-2 RNA或抗原的可变性支持了一种炎症的疾病模型(5,9)。与广泛的严重肺泡损伤相关的免疫贡献者和生物途径尚不清楚;因此,对COVID-19的病理特征有更深入的了解将补充组织和血液基免疫特征的知识越来越多(10)。先进的空间分析技术提供了识别原位蛋白质和RNA分布的工具,从而可以在感兴趣的特定组织学特征中及其周围解剖生物学过程(BPS)(11,12)。我们使用了高级,多重的ISH组织分析平台,以从3例患者的肺样本中多个空间离散区域的多个空间离散区域发电
由于淋巴细胞减少症患者的进行性多灶性白细胞症(PML)的风险增加而提高了警惕性,如下所示:严重淋巴细胞减少症患者不应启动富马酸二甲基二甲基二甲基(淋巴细胞计数<0.5 x 10 9 /L)。严重淋巴细胞减少症患者(淋巴细胞计数<0.5 x 10 9 /L)应停用富马酸二甲基。在中度减少绝对淋巴细胞计数≥0.5x 10 9 /L至<0.8 x 10 9 /L的患者中,应重新评估富马酸二甲基二甲基治疗的益处 /风险。在局部实验室参考范围定义的淋巴细胞计数低于正常(LLN)低于正常的淋巴细胞计数的患者中,建议定期监测绝对淋巴细胞计数。可能进一步增加单个PML风险的其他因素应
背景:富马酸二甲酯 (DMF) 对参与银屑病皮肤免疫反应的不同细胞产生的促炎蛋白具有抑制作用。最近,X 射线晶体学表明,DMF 是 p90 核糖体 S6 激酶 (RSK1, 2) 的变构共价抑制剂。DMF 与 RSK2 和密切相关的丝裂原和应激激活激酶 1 (MSK1) 中的特定半胱氨酸残基结合,从而抑制进一步的下游激活。目标:本研究旨在回顾有关 DMF 对 MSK1、RSK1、2 激酶以及下游转录因子 NF- κ B/p65 和 I κ B α 在导致银屑病发病的细胞中的激活的影响的文献。我们还假设并研究了 DMF 治疗是否会抑制银屑病患者外周血单核细胞 (PBMC) 中 MSK1、RSK1、2 激酶的活化。方法:在用 DMF 治疗 90 天之前和之后,从患有严重银屑病的患者中纯化 PBMC。用茴香霉素、IL-1 β 或 EGF 刺激细胞 10 和 20 分钟。通过蛋白质印迹法分析 MSK1、RSK1、2 或 NF- κ B/p65、I κ B α 的磷酸化水平。结果:我们的案例研究显示,用 DMF 治疗可抑制患者 PBMC 中 MSK1 和 RSK1、2 激酶的活化。这支持了 DMF 是银屑病患者在 DMF 治疗期间体内的活性代谢物。结论:促炎性蛋白是通过激活 (S276) 处的 MSK1 和 NF- κ B/p65 来诱导的。细胞外信号调节激酶 (ERK1/2) 通过激活 MSK1 和 RSK1, 2 激酶来控制细胞存活。P-RSK1, 2 激活 (S536) 处的 P- κ B α 和 NF- κ B/p65。(S276) 和 (S536) 处的 NF- κ B/p65 的磷酸化控制不同的 T 细胞和树突状细胞功能。DMF 对 MSK1 和 RSK1, 2 激酶活化的抑制作用可减少银屑病患者的多种免疫反应。关键词:银屑病、DMF、MSK1、RSK1、2、IKK α、IKK β、NF- κ B/p65、I κ B α