光子密码学发展的主要驱动力是传统的公钥密码学、私钥密码学和一次性密码本无法提供某些组织所需的安全级别。在这两个系统中,发送者和接收者需要交换称为密钥的秘密位序列。主要思想是确保此密钥的隐私。此密钥可以通过计算机网络或某种物理方式传输。这种交换密钥的方式在通信系统中产生了安全漏洞,所使用的大多数算法都基于某种数学技术,例如 RSA(Rivest-Shamir-Adleman)使用对极大素数进行因式分解,一些算法基于离散对数的计算。如今,已经发明了非常快的计算设备,可以在几个小时内完成此计算。大多数这些加密系统不会刷新其密钥,从而导致密钥膨胀率,这对信息和网络安全非常有害。此密钥还可以通过各种方式受到损害,例如暴力攻击,其中迭代测试或检查密钥。通过应用不同的密钥可能值,传统算法(例如高级加密标准 (AES)、RSA 等)无法检测数据在介质上传输时是否被窃听。因此,迫切需要开发一种技术来检测数据或信息在介质上传输时是否被窃听。人们为开发这种技术付出了很多努力,最终发展出了量子密码技术,该技术在保护通信网络方面发挥了巨大作用,尤其是在检测信息在通信介质上传输时是否被窃听方面。量子密码学基于光子的不确定性原理和偏振。这些原理表明,如果不干扰这些光子的实际状态,就不可能测量携带信息的光子的确切状态。当窃听者试图从光子中读取信息时,这些光子的状态会发生变化,从而检测到有人试图嗅探或监听。量子密码学
摘要 微生物脂肽由非核糖体肽合成酶合成,由疏水脂肪酸链和亲水肽部分组成。这些结构多样的两亲分子可以与生物膜相互作用并具有各种生物活性,包括抗病毒特性。本研究旨在评估 15 种不同脂肽对严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 的细胞毒性和抗病毒活性,以了解它们的构效关系。非离子脂肽的细胞毒性通常比带电脂肽更强,阳离子脂肽的细胞毒性低于阴离子和非离子变体。在 100 µg/mL 时,六种脂肽将受感染的 Vero E6 细胞中的 SARS-CoV-2 RNA 降低至无法检测到的水平,而另外六种脂肽实现了 2.5 至 4.1 个对数的减少,三种没有显着影响。表面活性素、白线诱导因子 (WLIP)、芬尤金和卡泊芬净成为最有前途的抗 SARS-CoV-2 药物。详细分析显示,这四种脂肽影响了病毒生命周期的各个阶段,包括病毒包膜。表面活性素和 WLIP 显著降低了复制试验中的病毒 RNA 水平,与中和血清相当。表面活性素独特地抑制了病毒出芽,而芬尤金影响了感染前细胞治疗后的病毒结合。与其他药物相比,卡泊芬净的抗病毒作用较低。确定了影响脂肽细胞毒性和抗病毒活性的关键结构特征。含有大量氨基酸的脂肽,尤其是带电(优先为阴离子)氨基酸,表现出强大的抗 SARS-CoV-2 活性。这项研究为设计具有低细胞毒性和高抗病毒功效的新型脂肽铺平了道路,可能带来有效的治疗方法。
在经典密码学中,单向函数 (OWF) 是最小假设,而最近的活跃研究表明,OWF 不一定是量子密码学中的最小假设。已经引入了几个新的原语,例如伪随机幺正 (PRU)、伪随机函数状状态生成器 (PRFSG)、伪随机状态生成器 (PRSG)、单向状态生成器 (OWSG)、单向谜题 (OWPuzzs) 和 EFI 对。它们被认为比 OWF 弱,但它们仍然意味着许多有用的应用,例如私钥量子货币方案、密钥加密、消息认证码、数字签名、承诺和多方计算。既然没有 OWF 的量子密码学的可能性已经打开,该领域最重要的目标是为它们提供具体的实例。例如,在经典密码学中,有许多基于具体硬度假设的 OWF 实例,例如离散对数的硬度或带误差学习。通用原语的研究是由具体实例的存在所证明的。另一方面,在量子密码学中,这些原语的所有已知构造都仅来自 OWF。因此,我们有以下重要的未解决的问题:它们是否有基于某些不意味着 OWF 的具体难度假设的实例?理想情况下,这些假设应该是在密码学以外的其他背景下研究的假设。在本文中,我们通过证明 GapK 问题的量子平均难度意味着 OWPuzzs 的存在,给出了该问题的候选答案。GapK 问题是一个承诺问题,用于确定给定的位串是否具有较小的 Kolmogorov 复杂度。其量子平均难度意味着一个实例是从量子多项式时间可采样分布中采样的,并且没有量子多项式时间算法可以高概率地解决该问题。据我们所知,这是第一次基于似乎不暗示 OWF 的具体难度假设构建“微密码”原语。此外,这些假设在密码学以外的其他背景下进行了研究,特别是在元复杂性领域。(注:在准备这份手稿期间,Khurana 和 Tomer [KT24b] 上传了一项并发工作。)
糖尿病肾病(DKD)现在普遍存在糖尿病的主要并发症和终末期肾脏疾病的主要原因(1-3)。目前,用于管理DKD的疗法涉及血压和葡萄糖水平的调节,以及使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体受体阻滞剂(ARB);然而,这些治疗方式在停止DKD的进步方面的有效性受到限制(4,5),强调了预防和管理DKD发展的巨大挑战。DKD的发展和进展受到多种因素的影响。遗传变异和延长的高血糖状态会激活加剧肾脏损伤的细胞途径(6)。同时,慢性炎症可以进一步扩大这种损害,最终为重大的肾脏损害奠定了基础(6,7)。还认为胰岛素抵抗与DKD的临床症状有关,可能是DKD组织学特征的根本原因之一(8)。越来越多的研究表明,胰岛素抵抗在DKD的发展和发展中起重要作用(9-11)。胰岛素抵抗可以在慢性肾脏疾病的早期阶段鉴定,其强度随着肾功能恶化而升级(12,13)。 胰岛素抵抗通常与甘油三酸酯水平升高和血液中的空腹葡萄糖有关。 发生胰岛素抵抗时,胰岛素的正常生理作用会受到阻碍,从而导致血糖水平升高。胰岛素抵抗可以在慢性肾脏疾病的早期阶段鉴定,其强度随着肾功能恶化而升级(12,13)。胰岛素抵抗通常与甘油三酸酯水平升高和血液中的空腹葡萄糖有关。发生胰岛素抵抗时,胰岛素的正常生理作用会受到阻碍,从而导致血糖水平升高。同时,胰岛素抵抗会影响脂肪组织的功能,增强脂解,从而提高血液中甘油三酸酯水平。因此,被计算为禁食甘油三酸酯和葡萄糖的对数的甘油三酸酯葡萄糖(TYG)指数,试图提供一种简单有效的定量措施,以反映个人的胰岛素抵抗水平。通过整合这两个指标,TYG指数提供了一种评估胰岛素抵抗的实用工具(14,15)。尽管高胰岛素葡萄糖夹检验是评估胰岛素抵抗的金标准方法,但该技术对
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