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早期肿瘤反应对转移性黑色素瘤中免疫检查点封锁的多参数MRI
抽象背景免疫检查点抑制剂现在是许多癌症的护理水平。转移性黑色素瘤的治疗失败通常是由于肿瘤异质性引起的，这不容易被常规的CT或肿瘤活检捕获。这项前瞻性研究的目的是研究使用多参数MRI在免疫检查点阻断后黑色素瘤转移中的早期微结构和功能变化。方法在基线时进行了15例未经治疗的转移性黑色素瘤患者（总计27例可测量的靶病变），并在对免疫检查点抑制剂进行3周和12周的治疗后使用：T 2加权成像，扩散kurtosis kurtosis Imaging和动态对比度增强的MRI。治疗时间点的时间变化根据实体瘤的反应评估标准，1年的反应评估标准，评估了单个转移中肿瘤细胞性，血管和异质性的变化，并与每个患者的临床结局相关。结果在同一患者的各个转移酶中测量了对免疫检查点阻断的差异肿瘤生长动力学，表明某些患者的肿瘤间异质性显着。通过明显扩散率显着增加（D APP）（p <0.05）测量的肿瘤细胞死亡或细胞丧失，在治疗3周后，在反应和伪过程中都观察到。通过明显的扩散峰工（K APP）测量的肿瘤异质性在伪过程和真实的进行性病变中始终更高，与整个治疗的前12周相比。在免疫疗法12周后检测到这些先前的肿瘤消退和显着的肿瘤血管变化（K Trans，V e和V P）（P <0.05）。结论多参数MRI表明了早期检测到转移性黑色素瘤中免疫检查点抑制剂的成功反应的潜力。
了解新冠疫情封锁期间可再生能源占比较大的电力市场表现
2 2017 年至 2019 年 3 月至 4 月期间，平均每小时需求为 31.6 吉瓦时，风能和太阳能合计平均每小时发电量约为 4.9 吉瓦时。因此，需求减少 20% 相当于风能和太阳能每小时发电量增加 2.3 倍。请注意，此比较仅基于能源，即可再生能源增加 1 兆瓦时相当于在一定时间内需求减少 1 兆瓦时。然而，实际上，不仅水平，而且空间和时间模式也很重要。风能和太阳能等间歇性可再生能源可能会将其生产集中在一天、一个月或一年的某些时段，这可能会显著加剧我们发现的问题。
新冠肺炎疫情带来的经济连锁反应
暂时封锁经济会产生什么影响？企业资产负债表恶化和劳动力市场摩擦是否会加剧和延长封锁的影响？我们在一个包含金融和劳动力市场摩擦的模型中回答了这些问题。该模型对不同程度和持续时间的封锁对产出、就业和企业动态的影响进行了定量预测。我们发现，如果 (i) 临时裁员的工人可以被其前雇主召回而无需经过摩擦性劳动力市场，并且 (ii) 政府在封锁期间向企业提供就业补贴，则封锁的影响不会持续。然而，封锁的影响各不相同，年轻的非必要企业受到的影响尤为严重。此外，如果封锁导致各行业之间更持久的重新分配，经济衰退将更加持久。尽管本文的动机是新冠疫情期间的封锁，但该框架可以很容易地应用于不同性质的大规模临时冲击。
经济僵尸化？评估法国政府在新冠疫情封锁期间的支持效果
本文评估了在卫生危机期间，由于政府部门向企业提供无条件财政支持，法国经济出现僵尸化的风险。我们基于局部均衡模型建立了一个简单的理论框架，以模拟大量法国企业面临的流动性和偿付能力压力，并评估政府支持措施的影响。模拟结果表明，这些政策帮助健康但流动性不足的企业抵御了疫情带来的冲击。此外，分析没有发现“僵尸化效应”的证据，因为政府支持并没有过度惠及生产率较低的企业。
经济僵尸化？评估法国政府在新冠疫情封锁期间的支持效果
9 参见 Hamilton ( 2020 )。请注意，在估计该过程之前，我们将所有工业生产序列转换为增长率以确保平稳性。根据公式 9 的残差计算的行业特定增强迪基-福勒 (ADF) 检验的所有 p 值均小于 10%（其中 99% 低于 5% 的阈值），表明 AR(1) 分量或月度虚拟变量已考虑到工业生产增长时间序列中存在的自相关性。
经济僵尸化？评估法国政府在新冠疫情封锁期间的支持效果
9 参见 Hamilton ( 2020 )。请注意，在估计该过程之前，我们将所有工业生产序列转换为增长率以确保平稳性。根据公式 9 的残差计算的行业特定增强迪基-福勒 (ADF) 检验的所有 p 值均小于 10%（其中 99% 低于 5% 的阈值），表明 AR(1) 分量或月度虚拟变量已考虑到工业生产增长时间序列中存在的自相关性。
抗PD-1/PD-L1免疫检查点封锁背后的免疫机制：肿瘤内重新振奋或全身诱导？
摘要：抗PD-1/PD-1/PD-L1免疫检查点阻滞（ICB）已被广泛用于治疗多种类型的癌症。可以很好地确定PD-L1表达癌细胞可以直接通过PD-L1-PD-1相互作用直接抑制PD-1 + T细胞的细胞毒性。但是，肿瘤内PD-L1表达的组织学定量提供了有限的预测值，而PD-L1阴性患者仍然可以从ICB治疗中受益。因此，目前的主要临床挑战是目标反应率低，反应与非反应患者背后的免疫机制不明确。在这里，我们回顾了最近的研究，强调了纵向前后ICB治疗对各种类实体瘤患者的重要性，以阐明ICB治疗背后的机制。一方面，ICB通过重新活化肿瘤内PD-1 +耗尽的T细胞（“释放制动器”）来诱导肿瘤微环境的变化。另一方面，ICB还可以影响肿瘤排出的淋巴结中的全身抗肿瘤免疫力，以诱导癌症特异性T细胞的启动/激活，这可以通过T细胞克隆膨胀/外周血液中的替代来证明。这些研究表明，ICB治疗不仅对肿瘤微环境（“战场”）作用，而且还作用于实体瘤患者的免疫器官（“训练营”）。对ICB治疗背后的免疫机制的更深入了解将为进一步改善临床反应铺平道路。
为黎巴嫩新冠疫苗推广树立榜样，实现更大成效
2020 年 2 月 21 日，黎巴嫩报告了首例 COVID-19 病例。三周后，政府宣布全面动员，全国进入全面封锁状态 [1]。从 2020 年 5 月开始，政府开始放松限制，并于 7 月 1 日全面重新开放机场 [2]。病例数逐渐增加，导致 7 月病例激增，8 月随后实施封锁 [3]。在封锁期间，首都贝鲁特发生大规模爆炸，伤亡人数涌入医院，人们急忙救助伤者，在非常困难的人道主义局势下忽视了保持社交距离的措施，使情况进一步恶化。爆炸后病例数激增，导致该国于 8 月 21 日进入第三次为期两周的封锁 [4]。与此同时，秋季每日病例数持续增长，导致 2020 年 11 月再次封锁 [5]。
JAK抑制增强了霍奇金淋巴瘤患者的检查点阻滞性封锁免疫疗法
通过检查点抑制剂免疫疗法释放抗肿瘤T细胞活性，对癌症患者有效，但临床反应受到限制。通过JAK/STAT途径的细胞因子信号传导与检查点免疫疗法抗性相关。我们报告了Hodgkin淋巴瘤患者在检查点抑制剂免疫疗法后复发或难治性的Hodgkin淋巴瘤患者中使用抗PD-1抗体nivolumab对JAK抑制剂ruxolitinib进行的I期临床试验。该组合的最佳总体响应率为53％（10/19）。r核替尼显着降低了中性粒细胞与淋巴细胞的比率和髓样抑制细胞的百分比，但增加了细胞因子产生的T细胞的数量。ruxolitinib拯救了耗尽的T细胞的功能，并增强了免疫检查点阻滞在临床前实体瘤和淋巴瘤模型中的功效。该协同作用的特征是从抑制性降低到免疫刺激性髓样细胞的转换，从而增强了T细胞分裂。
使用 COVID-19 流行病学模型和利用伊辛自旋相互作用的量子计算方法研究封锁的影响
COVID-19 是一种呼吸道感染，症状从轻微到致命不等。印度自 2020 年 3 月 24 日起实施全国封锁，并多次延长，每个阶段都有不同的指导方针。在各种流行病学模型中，我们使用 SIR(D) 模型来分析这种多阶段封锁在“拉平曲线”和降低威胁方面发挥的作用程度。分析封锁对感染的影响可以让我们在实施隔离程序和改善医疗设施的同时更好地了解流行病的演变。为了进行准确的建模，需要结合各种参数以及复杂的计算设施。与 SIRD 建模并行，我们倾向于将其与 Ising 模型进行比较，并得出一个量子电路，该电路将感染率和恢复率等作为其参数。从电路中获得的概率图在定性上类似于冠状病毒传播曲线的形状。我们还展示了实施封锁时曲线如何变平。这种量子计算方法有助于降低与疫情相关的大量信息的空间和时间复杂度。