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回顾心力衰竭管理和治疗中的新兴概念：关注心力衰竭的SGLT2抑制剂，并保留了射血分数
最初以降糖剂的形式开发的钠 - 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SLTG2I）在心力衰竭（HF）（HF）患者（HF）和少量降低Dapag Liflozin（Dapa-HF研究）和empagliflo-Redition（Empagliflo-Reditive ways emperifity and empeROrzin（empeROr）中，最初以降糖剂的形式开发，代表了新颖性。在这种情况下，无论糖尿病是否存在或不存在。在先前的大型临床试验（EM PA-REG结果研究，画布，声明-TIMI 58）中，SGLT2I已显示通过降低2型糖尿病患者的HF住院风险来减轻HF进展，而基线最多没有HF。随后在皇帝保存（Empagliflozin）和递送（Dapagliflozin）试验的HF患者中，在HF结局（心血管死亡率和HF住院）的阳性结果（心血管死亡率和HF住院）中得到了良好结果。在最后情况下，这些药物除了糖尿外，包括抗炎作用，纤维化减少和凋亡，改善心肌代谢，线粒体功能优化和氧化应激保护。此外，SGLT2I还可以通过迫使利尿和纳特里雷斯和增强
单细胞转录组学揭示了鼠心力衰竭中成纤维细胞激活的独特模式，并保留的射血分数
a）综合鼠HFPEF和HFREF（ANGII和MI）成纤维细胞研究的示意图。b+c）综合成纤维细胞的UMAP嵌入，疾病（HF，心力衰竭）与对照（B），研究（C）。d）综合成纤维细胞状态的顶部细胞状态标记表达的概述。e）UMAP嵌入，显示由细胞簇着色的集成的成纤维细胞地图集，即集成的成纤维细胞状态（IFS）。标签指示基于功能表征的可能的成纤维细胞分化。f）基于综合成纤维细胞状态中足迹基因的效果大小（AVG log2折叠变化）的估计途径活动。*后代z得分> 2。g）具有综合成纤维细胞状态标记的细胞外基质基因组的过度代表性分析。使用Benjamini Hochberg校正的超几何测试， *Q <0.05，** Q <0.01，*** q <0.001。
从心力衰竭专家的角度来看，不确定潜力的克隆造血。锡金Stroeks，S.L.V.M。; Waring，O.J。；亨克
摘要：不确定电势的克隆造血（芯片）是由年龄相关的DNA突变引起的常见骨髓异常，这会导致促炎性免疫细胞。这些免疫细胞加剧了动脉粥样硬化心血管疾病，并可能诱导或加速心力衰竭。所涉及的机制是复杂的，但指向促炎性巨噬细胞的核心作用以及在动脉粥样硬化斑块中或直接在心肌中的炎性巨噬细胞和炎症体依赖性免疫反应（IL-1 [interleukin-1]和IL-6 [interleukin-6]）。心脏内炎症可能会降低心脏功能并诱导心脏纤维化，即使没有动脉粥样硬化心血管疾病。基于原因（缺血性与非缺血性分数）和射血分数（减少射血分数与保留的弹性分数），涉及的基因以及心力衰竭患者的病理生理和后果可能有所不同。有证据表明，芯片与缺血性和非缺血性心力衰竭中的心血管死亡率有关，射血分数降低，并参与心力衰竭的发展，并保留了射血分数。芯片和相应的燃料途径提供了高度有效的治疗靶标。对心力衰竭的患者进行的随机对照试验，在这种试验中，随时可用的抗炎疗法用于干预克隆造血，可能为新的心力衰竭治疗区域铺平道路。已经注册了目标芯片的第一个临床试验。
最终草案指导 - Dapagliflozin用于治疗慢性心力衰竭的慢性或轻度减少的射血分数第1页，共26页
最终草案指导 - Dapagliflozin用于治疗慢性心力衰竭的射血分数，第10页，共26页
指导咨询草案 - 用于治疗慢性心力衰竭的empagliflozin，保留或轻度减少射血分数，第1页，共25页
该文件已准备好与利益相关者进行咨询。它总结了已考虑的证据和观点，并规定了委员会提出的建议。尼斯邀请利益相关者的评论对此评估和公众。该文件应与证据一起阅读（请参阅委员会论文）。
TN-301的1阶段临床试验，一种高度选择性的HDAC6抑制剂，具有保留的射血分数（HFPEF）的心力衰竭，显示了T
TN-301的安全性和耐受性TN-301在评估的剂量时耐受性良好没有报告严重的不良事件或剂量限制性毒性tn-301治疗的参与者中不良事件（AES）的频率频率不断增加，并且在研究和疯狂阶段的剂量中没有增加剂量在研究中的发现;在下面总结了MAD阶段的AE（表2）观察到的大多数AE与GI障碍有关GIAE的频率在TN-301和经过安慰剂处理的参与者之间以及整个剂量组之间相似，表明此类发现可能是由于用于管理TN-301或TN-301的任何contim contbo的模式遥测范围内的遥测，心电图和生命体征）tn-301给药并未导致血液学发现，正如其他HDAC6 INIHIBITOR 4
