XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System少突
在子宫酒精和烟草暴露，母体抑郁和孕产妇肥胖症中与发育中的脑部的少突胶质细胞分化受损有关
简介：胎儿酒精谱系障碍（FASD）是小儿认知障碍的主要预防原因，并且与肿瘤性有关。我们检查了可能与ETOH相互作用的临床共同确定因素，从而损害了少突胶质细胞（OL）发育。喝酒的妇女，包括孕妇，也不成比例地患有抑郁症（Mdepression），我们表明这是FASD的危险因素。怀孕期间的抑郁会导致OL病理学吗？母体肥胖症（动员）也抑制胎儿大脑中的白质发育。最后，烟草暴露不仅抑制了OL发育，而且还抑制了结构蛋白（例如肌动蛋白）的产生。我们自愿终止妊娠的人类生物库使我们能够研究EtOH和烟草暴露，Mdepression和Mosesity对OL标记的影响。
使用动物骨灰的废物复合油的生物柴油合成
全身麻醉剂可以通过与神经元的相互作用及其对神经胶质细胞的影响来影响大脑功能。少突胶质细胞在中枢神经系统中发挥重要作用，包括髓鞘形成，轴突代谢和神经可塑性调节。它们特别容易受到全身麻醉剂的影响，导致增殖，分化和凋亡受损。神经科医生越来越对一般麻醉剂对少突胶质细胞的影响感兴趣。这些药物不仅作用于少突胶质细胞的表面受体，从而通过调节信号通路来引起神经炎症，还会破坏代谢过程并改变涉及少突胶质细胞发育和功能的基因的表达。在这篇综述中，我们总结了全一麻醉剂对少突胶质细胞的影响。我们预计，未来的研究将继续探索这些效果，并制定策略，以减少与普通麻醉剂相关的不良反应的发生率。
更好地建造电池 - 少（PDF）
此外，与化石燃料的汽车相比，电动汽车将永远是一个更加环保的选择，仅仅是因为它们不依赖连续的化石燃料提取，后者摧毁了含水层，污染了空气并损害了过去一个世纪许多人的健康。5仅在2021年，美国运输部门就使用了48.6亿桶石油，这足以覆盖300,000多个足球场，面积比整个洛杉矶城市大25％。 6一旦这种油被燃烧，它就会永远消失。 相反，旧的电动汽车电池本质上是一个小型矿产储备，充满了极为集中和高质量的材料，例如锂和镍，可以一次又一次地重复使用。 7向EVS过渡创造了一个机会，可以减少对提取行业的长期依赖，而这种行业永远不会成为化石燃料汽车的选择。5仅在2021年，美国运输部门就使用了48.6亿桶石油，这足以覆盖300,000多个足球场，面积比整个洛杉矶城市大25％。6一旦这种油被燃烧，它就会永远消失。相反，旧的电动汽车电池本质上是一个小型矿产储备，充满了极为集中和高质量的材料，例如锂和镍，可以一次又一次地重复使用。7向EVS过渡创造了一个机会，可以减少对提取行业的长期依赖，而这种行业永远不会成为化石燃料汽车的选择。
少 - Lottomatica环境可持续性策略
作为公共游戏行业的领导者，我们希望在实现弹性，零净的全球经济中发挥自己的作用，并为实现2015年巴黎协定，2030年《 2030年议程和联合国全球契约》设定的目标做出明显的贡献。
危重病人的血糖控制：少即是多
此外，高血糖本身会诱导炎症细胞因子 (IL-6、IL-8 和 TNF-alpha) 和活性氧的产生。10 它还会削弱中性粒细胞的趋化作用和杀菌活性。11 此外，高血糖和高胰岛素血症已被证明会增加组织促凝活性，从而可能加重促凝状态。12 这些机制可能解释了高血糖所观察到的不良结果。最初的单中心随机临床试验 (RCT) 针对空腹血糖水平范围 (80-110 mg/dL) 的强化胰岛素治疗 (称为鲁汶试验) 发现了显著的死亡率和发病率益处，13,14 这一策略得到了普及。然而，随后的多中心 RCT 15–17 未能重复这些结果，并且大型
突变在癌症发展中的作用以及......
癌症突变可分为种系突变和体细胞突变。种系突变是遗传的，存在于身体的每个细胞中，通常会增加个体患某些癌症的倾向（例如乳腺癌中的 BRCA 突变）。相比之下，体细胞突变在人的一生中由于环境因素（例如接触烟草烟雾、紫外线辐射或化学致癌物）而发生在特定细胞中。虽然种系突变会导致家族性癌症综合征，但体细胞突变在散发性癌症中更为常见 [3]。
涉及颅突的分子机制
摘要。颅骨突变是指一个或多个颅骨缝合线的早期融合，导致全球1：2,500个出生的颅面异常。在大多数情况下（85％），颅骨突变为零星异常（非综合征颅骨突出），而在其他情况下（15％）作为综合征（综合征颅骨症）。综合症患者与具有单缝线冲突的患者通常具有更严重的症状。 颅突的最常见综合症包括Pfeiffer，Apert，Crouzon，Jackson-Weiss，Muenke和Boston Type MSX2相关综合征。 颅突的主要基因突变涉及FGFR1，FGFR2，FGFR3，Twist1和MSX2，该基因编码影响颅骨形态发生的关键因素。 正如本综述所讨论的那样，主要的治疗方法是手术，并且治疗的类型取决于事件的重力。综合症患者与具有单缝线冲突的患者通常具有更严重的症状。颅突的最常见综合症包括Pfeiffer，Apert，Crouzon，Jackson-Weiss，Muenke和Boston Type MSX2相关综合征。颅突的主要基因突变涉及FGFR1，FGFR2，FGFR3，Twist1和MSX2，该基因编码影响颅骨形态发生的关键因素。正如本综述所讨论的那样，主要的治疗方法是手术，并且治疗的类型取决于事件的重力。
Notch信号在调节神经元中起双重作用
神经祖细胞会产生兴奋性神经元，其次是少突胶质细胞（OLS）和垂体细胞。然而，调节该神经元时间 - 胶质开关的特定机制尚未完全了解。在这项研究中，我们表明，在胚胎发育的后期阶段，需要在背前祖细胞中Notch信号的适当平衡才能产生少突胶质细胞。在两性的小鼠胚胎中使用离体和子宫方法中，我们发现Notch抑制减少了背胸膜中少突胶质细胞的数量。然而，缺口过度活化也阻止了寡构成并保持祖细胞状态。这些结果表明，在促进和抑制寡头生成中，Notch信号传导的双重作用，必须对其进行微调才能在正确的时间和正确的数字中生成少突胶质细胞谱系细胞。在此过程中，我们进一步将其下游的典型档位hes1和hes5确定为负调节剂。crispr（群集定期间隔短的短质体重复）/cas9介导的hes1和hes5的敲低敲低导致促寡胶质细胞因子ASCL1的表达增加，并导致早产性寡构成。相反，将缺口与ASCL1过表达结合起来，可稳健地促进寡头生成，表明与ASCL1合成的Notch机制单独的机制，以指定少突胶质细胞的命运。我们提出了一个模型，其中Notch信号与ASCL1一起工作以指定祖细胞朝向少突胶质细胞谱系，但也通过hES依赖ASCL1的抑制来维持祖细胞状态，从而使少突胶质细胞不太早，从而导致神经元的精确时间促成神经元 - Glia Switch。