肝细胞癌 (HCC) 是癌症死亡的第二大原因,这表明迫切需要有效的干预药物或策略来对抗 HCC。在本研究中,我们首先发现吉非替尼(一种 EGFR 抑制剂)和 BI 6727(一种 pol o 样激酶 1 (PLK1) 抑制剂)的组合可以显著抑制 HCC 细胞的细胞增殖,从而减弱 HCC 细胞对吉非替尼的获得性耐药性。有趣的是,我们的结果表明吉非替尼与 BI6727 组合的抗肿瘤作用与 G2/M 停滞有关。此外,进一步的研究表明,BI6727 可以通过泛素化依赖性途径下调细胞分裂周期 25C (Cdc25C) 的蛋白水平,随后诱导 G2/M 停滞。此外,在吉非替尼与BI6727联合使用时,HCC细胞中两个关键的检查点蛋白毛细血管扩张性共济失调突变(p-ATM)/ ATM和Rad-3相关(p-ATR)以及DNA损伤的另一个标志性磷酸化H2AX (γ-H2AX)受到正向调节。这些结果表明联合治疗诱导的G2/M停滞与DNA损伤密切相关。总之,本研究发现吉非替尼与BI6727协同作用可以显著促进DNA损伤并克服HCC细胞对吉非替尼的获得性耐药性。我们的研究为EGFR抑制剂和PLK1抑制剂联合用于HCC的临床治疗提供了一种有希望的方法。
该药物的使用必须有以下之一的支持:FDA 批准的产品标签、CMS 批准的药典、国家综合癌症网络 (NCCN)、美国临床肿瘤学会 (ASCO) 临床指南,或符合 CMS 医疗保险福利政策手册第 15 章要求的同行评审文献。
尽管四氢大麻酚(大麻-THC)的依赖性并不像其他非法物质(如海洛因或可卡因)那样严重,但它在过渡到使用其他非法物质的情况下构成了问题1。THC具有许多不利影响,导致记忆,注意力,动机和人际关系的逐步恶化。如今,无法获得针对大麻依赖性的有效药物疗法,行为治疗仅适度有效。不仅疲劳,以及在长期使用THC期间遇到的动力以及动机的困难以及在长期使用THC时遇到的困难,损害受到损害。 为了克服这种情况,用户和医生偶尔会尝试采用一些治疗方式。 莫达非尼,可用于此目的,已被批准为促进药物治疗发作性睡病,工作睡眠障碍和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征3的清醒。 此外,它已被用作可卡因成瘾者4的标签外药物,并注意到有利的效果4。 我们在观察一名20岁男性患者后决定写这份报告,该病人是由缓刑和假释办公室指示的。 患者说他已经使用了大约6年的时间,而当他不使用它时,他变得受到约束和烦躁。 患者说他一直在定期使用THC,并且没有停止使用它一个多月,并且没有为此目的接受任何治疗。 4个月前开始服兵役的患者损害受到损害。为了克服这种情况,用户和医生偶尔会尝试采用一些治疗方式。莫达非尼,可用于此目的,已被批准为促进药物治疗发作性睡病,工作睡眠障碍和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征3的清醒。此外,它已被用作可卡因成瘾者4的标签外药物,并注意到有利的效果4。我们在观察一名20岁男性患者后决定写这份报告,该病人是由缓刑和假释办公室指示的。患者说他已经使用了大约6年的时间,而当他不使用它时,他变得受到约束和烦躁。患者说他一直在定期使用THC,并且没有停止使用它一个多月,并且没有为此目的接受任何治疗。4个月前开始服兵役的患者
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摘要 目的 2018年12月,中国启动国家带量采购(NVBP),与药品生产企业进行药品价格谈判。吉非替尼是25种试点药物之一,用于治疗非小细胞肺癌。肺癌是中国最常见的癌症类型,像吉非替尼这样的靶向药物已被证明可以为患者带来临床益处。本研究旨在探讨NVBP政策对抗癌药物使用和支出的影响。方法 以吉非替尼和替代药物(埃克替尼和厄洛替尼)为研究对象。使用中国医院药品审计数据库的9454家医院的季度数据进行分析。以采购量和支出为变量进行描述性分析。采用间断时间序列(ITS)分析进一步分析NVBP政策对研究药品的影响。结果 NVBP政策实施前(2018Q2—2019Q1)与实施后(2019Q2—2020Q1)的12个月期间,药品总采购量从448万DDD上升至702万DDD,增幅为56.66%,吉非替尼和替代药品的采购量分别增长了100.61%和14.88%。NVBP政策实施后,替代药品采购量减少了72 051 DDD(P值=0.044),趋势变化量减少了56 738 DDD(P值<0.01)。总体费用减少14.7%,其中吉非替尼费用减少38.47%,替代药品费用增加10.70%。ITS分析显示,总药品和吉非替尼费用的水平和趋势变化差异均具有统计学意义。结论 本研究提供的证据表明,NVBP政策的实施与第一代抗EGFR肺癌药物费用的减少有关。该政策有效地控制了第一代抗EGFR肺癌药物费用的增长。
对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的抗性已成为管理EGFR-突变非小细胞肺癌(NSCLC)患者的重要障碍,因此需要探索新颖的治疗方法。 Tanreqing注射(TRQ)是一种以其热清除和排毒特性而闻名的中国专利药物。 研究表明,肿瘤耐药性与癌细胞富集(CSC)之间存在相关性。 我们旨在通过靶向CSC和反应性氧(ROS)来研究TRQ增强对吉非替尼的敏感性的可行性。 在我们的研究中,TRQ显着抑制了吉法替尼的非小细胞肺癌(NSCLC)模型中的细胞增殖,包括2D细胞系,3D细胞球,含有肿瘤的动物和器官。 与单独的吉非替尼组相比,TRQ升高的ROS水平升高,减弱了性别决定区域Y-Box 2(SOX2)和醛脱氢酶1家族成员A1(ALDH1A1)的上调,地球素治疗,GEFITINIB治疗,并抑制了phossign 3(py)的统计3(py)。 清除ROS可以恢复肿瘤的干性,减轻对STAT3磷酸化的抑制作用,并促进细胞增殖。 这些结果表明,TRQ可以增强NSCLC模型对吉非替尼的敏感性,从而提供新的组合治疗策略。对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的抗性已成为管理EGFR-突变非小细胞肺癌(NSCLC)患者的重要障碍,因此需要探索新颖的治疗方法。Tanreqing注射(TRQ)是一种以其热清除和排毒特性而闻名的中国专利药物。研究表明,肿瘤耐药性与癌细胞富集(CSC)之间存在相关性。我们旨在通过靶向CSC和反应性氧(ROS)来研究TRQ增强对吉非替尼的敏感性的可行性。在我们的研究中,TRQ显着抑制了吉法替尼的非小细胞肺癌(NSCLC)模型中的细胞增殖,包括2D细胞系,3D细胞球,含有肿瘤的动物和器官。与单独的吉非替尼组相比,TRQ升高的ROS水平升高,减弱了性别决定区域Y-Box 2(SOX2)和醛脱氢酶1家族成员A1(ALDH1A1)的上调,地球素治疗,GEFITINIB治疗,并抑制了phossign 3(py)的统计3(py)。清除ROS可以恢复肿瘤的干性,减轻对STAT3磷酸化的抑制作用,并促进细胞增殖。这些结果表明,TRQ可以增强NSCLC模型对吉非替尼的敏感性,从而提供新的组合治疗策略。
摘要可能引起阻碍的健康问题之一是贫血,在这种情况下,红细胞(RBC)功能受损的情况,导致氧气传输减少并导致并发症。研究表明,高地地区,尤其是老年或高风险妇女的孕妇中的铁缺乏症和贫血率很高。本研究旨在了解高地和低地地区的青少年女孩之间行为,饮食和饮酒习惯的差异,并探索这些习惯与贫血的关系,这可能会引起发育迟缓。该研究使用了描述性分析,横截面设计,以及来自观察,访谈,问卷和血红蛋白测试的数据。随机抽样用于收集来自253名受访者,105名高地地区的105名和低地地区的158个数据。SEM-PLS 4.0用于分析茶和咖啡消耗对血红蛋白水平的影响。结果表明,地形会影响印度尼西亚的贫血率,每天吃蔬菜,水果和喝茶或咖啡
一项包括 8 项 RCT、17,621 名患者的 SR &MA 发现,在一线治疗中,第一代(吉非替尼、厄洛替尼)和第二代(阿法替尼)EGFR TKI 的总生存率无统计学差异。另一项研究比较了第三代 EGFR-TKI 奥希替尼与吉非替尼和厄洛替尼在转移性 EGFR 突变 NSCLC 患者中的疗效,直至病情进展、出现不可接受的毒性或撤回知情同意。在疗效方面,主要终点 PFS 有利于奥希替尼组,(mPFS 18.9 对比 10.2 个月;HR 0.46,95% CI 0.37–0.57,P<0.0001),并且还显示出中位总生存期的临床益处,奥希替尼有利于第一代 TKI 组(mOs 38.6 个月(95% CI 34.5–41.8)vs 31.8 个月(95% CI 26.6–36.0)(HR 0.80,95% CI 0.64–1.00,P=0.046)。