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World File Search System尿电烷
海上风电
中国已经降低了温室气体排放增长速度，部分原因是由于对陆上风电的大量投资。相比之下，对海上风电的投资一直很小，直到最近才开始受到成本观念的限制。本文使用同化气象数据来评估中国未来的海上风电潜力。对省级的分析表明，总潜在风电资源是目前沿海地区电力需求的 5.4 倍。最近欧洲和美国市场的经验表明，中国可以利用潜在的海上资源，在高成本情况下以具有成本竞争力的方式提供 1148.3 TWh 的能源，在低成本情况下提供 6383.4 TWh 的能源，相当于 2020 年后沿海地区能源总需求的 36% 至 200%。分析强调了海上风电将给中国带来显著的益处，有望大幅减少温室气体排放，同时改善空气质量。
急性肾损伤的通用预测和机制尿肽特征
摘要背景：急性肾损伤 (AKI) 发作的延迟诊断和目前单一 AKI 生物标志物缺乏特异性阻碍了其管理。尿液肽组分析可能有助于识别 AKI 的早期分子变化并掌握其复杂性以确定潜在的可靶向分子途径。方法：在总计 1170 名大型心脏搭桥手术患者的衍生和验证队列中以及 1569 名重症监护病房 (ICU) 患者的外部队列中，开发、验证了一种基于肽的 AKI 预测评分 (7 天 KDIGO 分类)，并将其与参考生物标志物尿液 NGAL 和 NephroCheck 和临床评分进行比较。结果：鉴定并验证了一组 204 个尿肽，这些肽来自 48 种与溶血、炎症、免疫细胞运输、先天免疫以及细胞生长和存活有关的蛋白质，可根据患者发生 AKI 的风险（OR 6.13 [3.96–9.59]，p < 0.001）对患者进行早期鉴别（< 4 小时），优于参考生物标志物（尿液 NGAL 和 [IGFBP7]。[TIMP2] 产物）和临床评分。在 1569 名 ICU 患者的外部队列中，特征的表现相似（OR 5.92 [4.73–7.45]，p < 0.001），并且还与住院死亡率有关（OR 2.62 [2.05–3.38]，p < 0.001）。结论：总体 AKI 病理生理学驱动的尿肽特征显示出在早期识别将发展为 AKI 的患者方面具有重大前景，从而可以针对这种常见且危及生命的疾病制定个性化治疗方案。尿肽特征的性能与单一生物标志物一样高或更高，但增加了机制信息，可能有助于区分 AKI 的亚表型，从而提供新的治疗途径。关键词：急性肾损伤、心脏手术、重症监护病房、尿肽组学、预测
肌电信号的电触觉反馈的空间和频率编码相结合
摘要 电触觉刺激已广泛用于人机界面，为用户提供反馈，从而闭合控制回路并提高性能。编码方法是电触觉界面的重要组成部分，它定义了反馈信息到刺激曲线的映射。理想情况下，编码将提供反馈变量的高保真表示，同时易于被受试者感知和解释。在本研究中，我们进行了一个闭环实验，其中离散和连续编码方案相结合，以利用这两种技术的优势。受试者执行肌肉激活匹配任务，仅依靠代表产生的肌电信号 (EMG) 的电触觉反馈。具体而言，我们研究了两种不同编码方案（空间和空间与频率相结合）在两种反馈分辨率（低：3 和高：5 个间隔）下的性能。在这两种方案中，刺激电极都围绕上臂放置。标准化 EMG 的幅度被分为间隔，每个电极与一个间隔相关联。当生成的 EMG 进入其中一个间隔时，相关电极开始刺激。在组合编码中，活动电极的额外频率调制还指示间隔内信号的瞬时幅度。结果表明，当分辨率较低时，组合编码会降低下冲率、变异性和绝对偏差，但当分辨率较高时则不会，反而会使性能变差。这表明组合编码可以提高 EMG 反馈的有效性，但这种效果受到肌电控制固有变异性的限制。因此，我们的研究结果提供了重要的见解，并阐明了在使用电触觉刺激传递具有高变异性的反馈信号（EMG 生物反馈）时信息编码方法的局限性。
铁电/非铁电材料界面的电荷捕获效应...
我们研究了限制具有金属/铁电/夹层/Si (MFIS) 栅极堆栈结构的 n 型铁电场效应晶体管 (FeFET) 耐久性的电荷捕获现象。为了探索电荷捕获效应导致耐久性失效的物理机制，我们首先建立一个模型来模拟 n 型 Si FeFET 中的电子捕获行为。该模型基于量子力学电子隧穿理论。然后，我们使用脉冲 I d - V g 方法来测量 FeFET 上升沿和下降沿之间的阈值电压偏移。我们的模型很好地符合实验数据。通过将模型与实验数据拟合，我们得到以下结论。（i）在正工作脉冲期间，Si 衬底中的电子主要通过非弹性陷阱辅助隧穿被捕获在 FeFET 栅极堆栈的铁电 (FE) 层和夹层 (IL) 之间的界面处。 (ii) 基于我们的模型，我们可以得到在正操作脉冲期间被捕获到栅极堆栈中的电子数量。 (iii) 该模型可用于评估陷阱参数，这将有助于我们进一步了解 FeFET 的疲劳机制。
减少大脑犬尿酸合成可阻止犬尿氨酸
图 1 急性犬尿氨酸刺激后，血浆和脑区犬尿酸 (KYNA) 水平升高，而在用犬尿氨酸氨基转移酶 II (KAT II) 抑制剂 PF-04859989 预处理后逆转。 （a）截短的犬尿氨酸途径 (KP) 示意图，展示了本研究中使用的关键代谢物和药理学工具。 成年大鼠在时间赋予时间 (ZT) 0 时外周注射犬尿氨酸 (100 mg kg 1 ) 以诱导从头 KYNA 形成。 在 ZT 23.5 前 30 分钟给予全身活性 KAT II 抑制剂 PF-04859989 (30 mg kg 1 )。 在 ZT 2 时收获组织。 评估了以下部位的 KYNA 水平：（b）血浆；（c）小脑；（d）脑干； (e) 下丘脑；(f) 基底前脑；(g) 海马；(h) 皮质；(i) 额叶皮质。所有数据均为平均值 ± SEM。双向方差分析：^ p < 0.05，^^ p < 0.01，^^^^ p < 0.0001；Bonferroni 事后检验：* p < 0.05，** p < 0.01，*** p < 0.001，**** p < 0.0001。每组 N = 9 – 12。