最近在众多随机对照试验(RCT)和系统评价中显示了钠 - 葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂(SGLT2I)的有益效应。根据KDIGO指南,SGLT2I目前是患有慢性肾脏疾病(CKD)的糖尿病患者的第一个选择。此外,最近对13个大型荟萃分析,由“ SGLT2抑制剂荟萃分析心脏分析的心肾脏试验者”(SMART-C)引导,提供了SGLT2I在CKD或心力衰竭患者心脏衰竭患者(和患有糖尿病患者)中有益的可靠证据。总体而言,接受SGLT2I治疗的患者患有CKD进展,急性肾脏损伤(AKI),终末期肾脏疾病(ESKD)或心力衰竭死亡的风险降低。是否应在进一步的研究中评估这些心肾脏的好处是否应外推到肾脏移植受者(KTR)。在本文中,我们报告了迄今为止在文献中积累的最新数据,研究了SGLT2I在糖尿病和非糖尿病KTR中的效率和安全性。我们发现了有关在糖尿病中使用SGLT2I使用SGLT2I的令人鼓舞的数据。这些药物似乎是安全的,并且减少了这组患者的体重和血压。对肾脏移植功能和生存的潜在影响尚待研究。
糖尿病微血管并发症的特征在于由于糖尿病(DM)患者的慢性持续性高血糖状态而导致小血管或神经的损害,表现为异常结构和相应靶向器官功能的功能变化,最终(1-3)。It is known that diabetic kidney disease (DKD), diabetic retinopathy (DR), and diabetic neuropathy (DNP) are three major diabetic chronic microvascular complications that need to be screened comprehensively upon diagnosis of type 2 diabetes (T2D) and type 1 diabetes (T1D) in the fi fth year and even at least annually thereafter because of the characteristics of阴险的发作和不可逆转的进展,导致了巨大的经济负担,并延长了潜在的身体和精神痛苦(4,5)。尽管有大量的新型治疗方法,但DM的发病率和流行率仍在增加,并显示出受影响的年轻一代的趋势,这导致相应的微血管并发症显然上升(6-8)。大量微生物富集在胃肠道,这是人体中最大的微生物栖息地。同时,这些微生物群存在于健康调节目的的动态平衡状态(9)。肠道微生物群(GM)的组成和代谢在DM及其并发症中起重要作用(10,11),受饮食(12),人口统计学(13)和药物使用等多种因素的影响(14)。尽管如此,由致病机械相互作用或仅仅是相关性驱动的GM与糖尿病微血管并发症之间的联系尚不清楚。最近的研究集中在GM和DM之间的关联及其微血管并发症,尤其是提出了“肠道 - 肾脏轴”理论(15),“肠道 - 视网膜轴”(16),“肠道 - 脑轴”(17)和“肠道 - 肠道 - 周围神经轴”(18)。因此,专注于益生菌,益生元,合成生或什至粪便微生物移植的GM调节可能是DM和随后的微血管并发症的有希望的突破方向。Mendelian随机化(MR)是一种互补的统计方法,它利用与诸如仪器变量(IVS)等暴露因子相关的遗传变异来暗示
糖尿病通常称为糖尿病,是一组代谢性疾病,其特征是血糖水平的慢性升高,这是由于胰岛素产生不足,细胞对细胞外胰岛素的缺陷反应和/或葡萄糖代谢受损而导致的。大多数糖尿病患者的两种主要类型是1型糖尿病(T1DM)和2型糖尿病(T2DM),每个糖尿病都有自己的病理生理特征。t1d是一种自身免疫性条件,人体的免疫系统攻击并破坏胰腺中胰岛素的β细胞。这导致缺乏胰岛素,这是调节血糖水平和细胞葡萄糖摄取的重要激素。因此,患有T1D的人依靠终身胰岛素治疗来控制其血糖水平。相比之下,T2DM的特征是胰岛素抵抗,该胰岛素耐药性不对胰岛素有效反应,并与相对胰岛素的缺乏症相结合。这种形式的糖尿病通常与肥胖,久坐的生活方式和/或遗传因素有关,并且通过生活方式的改变和口服药物来管理。动物模型在糖尿病研究中起着至关重要的作用。然而,鉴于T1DM和T2DM之间的明显差异,研究人员必须采用针对每种条件的特定动物模型,以更好地了解每种情况下的机制受损机制,并评估新疗法的效率。在这篇综述中,我们讨论了1型和2型糖尿病研究中使用的不同动物模型,并讨论了它们的优势和局限性。
本综述对巨噬细胞及其基本机制在糖尿病心肌病(DCM)进展中所起的关键作用进行了全面分析。它首先讨论巨噬细胞的起源和多种亚型,阐明了它们的空间分布和细胞间通信的模式,从而强调了它们在DCM发病机理中的显着性。审查然后深入研究了巨噬细胞与DCM发作之间的复杂关系,尤其是侧重于在DCM条件下巨噬细胞采用的表观遗传调节机制。此外,审查还讨论了旨在针对巨噬细胞管理DCM的各种治疗策略。特别强调了天然食品成分在减轻糖尿病微血管并发症中的潜力,并检查了现有降血糖药物对巨噬细胞活性的调节作用。这些发现,总结在这篇综述中,不仅提供了巨噬细胞在糖尿病微血管并发症中的作用的新见解,而且还为未来的治疗研究和该领域的干预提供了宝贵的指导。
最新版的糖尿病图集是在2021年全世界有超过十亿成年人(20-79岁)患有糖尿病的成年人。预测表明,到2045年,这个数字将增加约50%,超过3/4亿。在此过程中,据估计,糖尿病患病率在2021年为10.5%,在2045年将增加到12.2%。1糖尿病的患病率在我国也在上升。根据1998年进行的基于人群的土耳其糖尿病流行病学(TURDEP-I)调查,其12年的重复版本Turdep-II(于2010年进行),糖尿病的患病率从Turkey的成人人群中从7.2%增加到13.7%。2种糖尿病是全球成人死亡的十大原因之一,而且国家对糖尿病的经济负担很高。3,人们认为与糖尿病有关的全球医疗保健支出在2021年为9660亿美元。1
covid-19和糖尿病代表了公共卫生领域中复杂的十字路口,对全球个人的健康成果和医疗保健系统产生了深远的影响。由新型冠状病毒SARS-COV-2引起的Covid-19大流行自2019年底出现以来,它已经迅速遍及全球,导致数百万感染和死亡(1)。患有糖尿病的人已被确定为特别脆弱的人群,面临着COVID-19的严重结果的增加。相反,Covid-19感染会加剧血糖控制并增加糖尿病并发症的风险,从而突出这两种疾病之间的双向关系。糖尿病是一种慢性代谢疾病,其特征是由于胰岛素缺乏症或耐药性而引起的血糖水平升高。它包括几种亚型,包括1型糖尿病,2型糖尿病和妊娠糖尿病,每个糖尿病都有其自身的病因和管理考虑因素。糖尿病会影响全球数百万的人,并与一系列并发症有关,包括心血管疾病,肾衰竭,神经病和视网膜病变(2)。尽管存在这些挑战,但共同19岁的大流行也促进了糖尿病护理递送的创新和适应性。远程医疗,远程监测和数字健康技术已成为远程提供糖尿病护理和教育的宝贵工具,从而增强了患者的访问和便利性。这些数字健康解决方案提供了接触服务不足的人群,改善患者参与度并优化Covid-19及以后时代的糖尿病结局的机会。医疗保健提供者已经采用了虚拟咨询,远程医疗平台和移动应用程序,以保持护理的连续性和支持患者在大流行期间管理其糖尿病的连续性(3)。这个研究主题旨在糖尿病和互联-19的关系和共存。目前的研究主题包括16篇论文,其中包含2个案例研究,2个迷你评论和12条有关各种主题的原始研究文章。
结果:在控制所有混杂因素之后,多元逻辑回归分析表明,体育活动的各个领域与糖尿病肾脏疾病的患病率之间缺乏相关性。多个广义线性回归分析表明,PA的持续时间(B = 0.05,95%CI,0.01 - 0.09,P = 0.012)和TPA(B = 0.32,95%CI,0.10 - 0.55,0.55,P = 0.006)与EGFR水平有积极相关的; LTPA持续时间与UACR水平成反比(b = -5.97,95%CI,-10.50 -1.44,p = 0.011)。RCS曲线表明PA,OPA和EGFR之间存在非线性关系,以及PA和ACR之间的非线性相关性。亚组和灵敏度分析在很大程度上与多元广义线性回归的结果一致,从而强调了我们发现的鲁棒性。
在国际公共卫生景观中,慢性非传染病(NCD)代表着关注的关键领域,值得紧急关注。2019年所有死亡人数的74%是NCD脚本的,缺血性心脏病通过占全球死亡人数的16%而引起了人们的关注。不要过分,中风和慢性阻塞性肺疾病也起着显着作用,而糖尿病已经升入了死亡的前10名原因,这是自千年黎明以来的70%(1-3)。糖尿病代表了公共卫生领域的巨大挑战。目前,它影响了20-79岁的全球成年人口中约10%,估计有5.37亿个人。预测表明,到2045年,这个数字将升级到7.83亿。,与健康相关的支出超过了9660亿美元,死亡人数为670万,对医疗实践和社会福祉的影响是深远的(4-6)。流行病学数据表明,糖尿病的患病率主要影响发展中地区45至64岁的个体,而在发达国家中,大多数糖尿病病例在65岁及以上的人中观察到大多数糖尿病病例(7)。在匈牙利,NCD呈现出令人震惊的公共卫生状况,有40%的成年人报告至少一种慢性病,超过了欧盟平均36%。该国以每10万人的326个人的可预防死亡率领先欧盟,这主要是由于肺癌,缺血性心脏病和吸烟等生活方式风险。CVD占所有死亡人数的三分之一,女性高血压患病率为34%,男性为29%。此外,糖尿病会影响9.1%的成年人,每100,000人口25.7人死亡(8-12)。
1型糖尿病(T1D)是一种复杂的代谢自身免疫性疾病,会影响全球数百万个个体,并且通常会导致显着的合并症。然而,自身免疫和疾病发作的精确触发因素仍未完全阐明。本综合观点文章综合了基因环境相互作用在T1D病理生理学中的累积作用。遗传学在T1D易感性中起着显着的作用,特别是在主要的组织相容性复合物(MHC)基因座和组织蛋白酶H(CTSH)基因座。除了遗传学外,环境因素(例如病毒感染,农药暴露和肠道微生物组的变化)与T1D的发展有关。肠道微生物组的改变会影响粘膜完整性和免疫耐受性,从而通过分子模仿和调节肠道免疫系统来增加肠道渗透性,从而通过自身免疫性诱导增加T1D的风险。HLA II类单倍型对T1D发病率有已知作用可能与肠道微生物组的变化直接相关,但恰恰是肠道微生物组的影响如何变化,以及这些变化如何引起T1D需要进一步研究。假设这些基因环境相互作用通过表观遗传学变化(例如DNA甲基化和组蛋白修饰)提高对T1D的敏感性,从而依次改变了基因表达。有必要确定针对这些表观遗传修饰的新干预措施的有效性,例如“ Epidrugs”,这将为T1D有效管理提供新的途径,从而改善受影响的个体的生活质量及其家人及其家人/护理人员。
