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引文 Sendilraj V、Pilcher W、Choi D、Bhasin A、Bhadada A、Bhadadaa SK 和 Bhasin M (2024) DFUCare：糖尿病足溃疡深度学习平台
糖尿病足溃疡 (DFU) 是影响糖尿病患者的一种严重并发症，超过一半的 DFU 都有感染风险。在这些感染中，约 20% 需要截肢 (1、2)。这是一个值得关注的重要问题，因为因 DFU 而截肢的患者的死亡率很高，预计超过一半的患者会在五年内死亡 (3)。此外，治疗和管理 DFU 及其并发症的经济负担超过了五大癌症，仅在美国，每年的费用就超过 110 亿美元 (4)。随着糖尿病 (DM) 患病率的持续上升，DFU 预计将成为全球卫生系统的更大负担，并且可能是最昂贵的糖尿病并发症之一 (5)。尽管在确定 DFU 治疗的新疗法方面取得了显着进步，但对 DFU 的根本病因和管理的早期诊断仍然具有挑战性。 DFU 愈合受损是一种复杂的发病机制，由多种因素引起，包括糖尿病足部感染、伤口缺血、免疫系统衰竭和血糖控制不佳（6-8）。DFU 管理需要在多个时间点评估感染和缺血情况以便更好地管理，但由于其侵入性，目前这种方法受到限制。由于农村地区无法接触到 DFU 伤口中心和临床专家，这个问题更加严重。因此，临床对用于分析伤口感染和缺血检测的非侵入性工具的需求尚未得到满足，这两个关键因素是伤口愈合受损。近年来，深度学习算法在疾病的检测和诊断方面表现出巨大的潜力，特别是在医学成像、放射学和病理学方面（9-11）。这导致了深度学习图像分析作为一种辅助工具的出现，它支持临床医生进行决策，提高疾病诊断和治疗的效率和准确性（12）。深度学习在糖尿病足溃疡的分类和定位方面也显示出了良好的效果。它在缺血和感染分类方面取得了很高的准确率，分别为 87.5% 至 95.4% 和 73% 至 93.5%（13-16）。此外，研究人员在糖尿病足溃疡定位方面也取得了重大进展，平均精度 (mAP) 值在 0.5782 至 0.6940 之间，F1 分数在 0.6612 至 0.7434 之间（17、18）。尽管取得了这些进展，但其中许多工具仍处于开发的早期阶段，缺乏预测感染、缺血和其他对糖尿病足溃疡伤口管理至关重要的身体特征的自动分析能力。此外，目前的伤口分析平台依赖于专有硬件附件，例如热扫描仪（例如 Pod Metrics 的 SmartMat）、使用结构光或激光的 3D 扫描仪（例如 Ekare.ai 的 Insight 3D 和 Swift Medical 的 Ray 1），和光学相干断层扫描 (OCT) 用于可视化和量化与糖尿病足溃疡形成相关的微血管结构 ( 19 , 20 )。这些专门附件的需求可能会限制普通人群获得糖尿病足溃疡治疗的机会。为了解决这些限制，开发一种非侵入性和自动化的工具至关重要，即使在资源有限的地区，也可以全面分析伤口组织。本研究旨在
将糖尿病与血栓形成风险增加的分子机制
抽象可解释的人工智能（XAI）在实现明智决定的过程中发挥了作用。现代各种供应链（SC）平台的出现改变了SC相互作用的性质，导致了显着的不确定性。这项研究旨在对现有的有关决策支持系统（DSS）的文献进行彻底分析，并在SC领域内对XAI功能的结合。我们的分析揭示了XAI对SC领域决策过程的影响。本研究利用Shapley添加说明（SHAP）技术使用Python机器学习（ML）过程分析在线数据。解释性算法是专门为通过为其产生的预测提供理由来提高ML模型的清醒性的。本研究旨在建立可衡量的标准，以识别XAI和DSS的组成部分，从而在SC的背景下增强决策。这项研究评估了对他们做出预测的能力，在线数据集的利用，所检查的变量数量，学习能力的发展以及在决策背景下进行验证的研究，强调了需要在不确定条件下涉及智能决策的其他探索领域的研究领域。
2/2024 |妊娠糖尿病的患病率
社会经济因素也会影响GDM的风险[6，28]。该全国范围内的分析表明，在社会经济贫困率高的地区，GDM的PREV率高于低剥夺的地区。此外，随着时间的推移，这些因地区社会经济剥夺而遭受的不平等已扩大。在本研究中无法确定，社会经济剥夺地区的筛查率在社会经济剥夺地区的增加或GDM风险因素的增加增加的程度无法确定。对巴伐利亚州的数据分析，与区域剥夺指数（巴伐利亚多剥夺指数）结合使用，揭示了这种可能性。在2013年和2014年（即引入GDM筛选后，在高度剥夺的地区观察到GDM的患病率更高，而不是前几年[29]。作者得出的结论是，筛查尤其是在高度贫困地区的妇女。应当指出的是，如果没有进一步的ADO，巴伐利亚的结果就不能被赋予整个德国。，随着时间的推移，GDM重要风险因素的社会经济不平等现象也有所增加。例如，对调查数据进行的分析，其中使用有关教育和收入的信息确定社会经济状况，表明
引用XIN S和Zhang X（2023）病例报告：糖尿病类型Mody5作为17q12缺失综合征和糖尿病性胃手术的特征。前
年轻人（Mody）的成熟度发作性糖尿病是一种单身性糖尿病形式，以常染色体显性遗传的方式遗传，并且约占糖尿病病例的1％ - 2％（1）。Mody的典型临床表现通常是三代或更多世代的家族病史，年轻时（25岁之前）疾病发作，没有1型糖尿病（T1DM） - 相关的自身抗体，无需进行胰岛素治疗，没有酮症趋势。目前，已经确定了由14个由14个不同致病基因突变引起的不同的Mody亚型。 Mody5是由于肝细胞核因子1 B（HNF1B）基因的突变引起的。Mody5的发病率很低，占MODY病例的5％（2）。Mody5的基因型和临床表型非常复杂，很容易引起误诊。几乎一半被诊断为Mody5（HNF1B突变）的患者的突变为整个基因缺失的形式（3）。此外，2012年第17季度的微缺失综合征，称为17q12缺失综合征，是一种罕见的染色体异常，是由于从17号染色体长臂中的一个区域缺失少量材料引起的。通过缺失15个以上的基因（包括HNF1B）来典型地构成，导致肾脏异常，肾囊肿，糖尿病综合征[肾脏囊肿和糖尿病（RCAD）]，以及神经脱发性或神经性精神疾病（4）。在这里，我们报告了一名患者，他出现了糖尿病（DM） - 型Mody5作为17q12缺失综合征和糖尿病性胃手术（DGP）的特征。
评估血清晚期糖基化终端产品水平和1型糖尿病的儿童和青少年的微血管并发症
糖尿病中的慢性高血糖状态导致葡萄糖和蛋白质，DNA和脂质之间的共价加合物通过称为Maillard反应的非酶过程形成。此过程导致形成高级糖基化末端产品（年龄）。3晚期终端产物是不可逆的大分子，并通过年龄受体（RAGE）发挥其生物学活性。4年龄之间的相互作用与愤怒之间的相互作用破坏了内皮细胞中氧化 - 还原反应，并触发炎症和血栓形成反应。狂暴，高度涉及促炎性反应和自身免疫性，有助于糖尿病血管病，炎症和动脉粥样硬化过程的进展。5,6此外，年龄段轴可导致活性氧（ROS）的产生增加，而低密度脂蛋白（LDL）的氧化，加剧的斑块形成。7
研究文章doi：10.4274/tjh.galenos.2025.2024.0160 hsa_circrna_092488加剧了深静脉血栓形成通过NLRP3/NFK 术后早期的心脏手术 评估Chatgpt3.5人工智能系统在执行AHA 2020年ACLS协议中的能力 对儿童的contruncal心脏病中非心脏发现的研究 主要腹部肿瘤手术后修订后的心风险指数与术后发病率之间的关系 糖尿病足患者的疾病严重程度和手术延伸相关的HBA 1C水平升高 rs121912724载脂蛋白A1基因中的多态性与糖尿病血脂异常以及血清高密度脂蛋白CHOLE 的相关性
1 liaoning 121000，P.R。中国2富国血管外科系的第一附属医院中国Binghui du，医学博士，Jinzhou医科大学的第一家附属医院，血管外科系，Jinzhou，Jinzhou，Liaoning 121000，P.R。 中国binghui.du@mail.com，2024年3月4日，2025年3月4日，摘要目的：深静脉血栓形成（DVT）是一种血管疾病，发病率约为0.1％。 内皮祖细胞（EPC）是内皮细胞的前体细胞，有助于血管修复和再生。 circrnas成为一种新的研究热点，因为它们参与了各种生物学过程，包括DVT的进展。 材料和方法：在从DVT患者（n = 42）和健康对照组（n = 42）获得的静脉血液样本中评估了HSA_CIRCRNA_092488的表达。 进行了HSA_CIRCRNA_092488的功能丧失研究。 通过QRT-PCR，Western印迹和免疫荧光测定法检查了相关RNA和蛋白质的表达。 通过CCK-8，Transwell分析和流式细胞仪测量转染细胞的增殖，迁移，细胞周期和凋亡。 使用RNA下拉分析，未透露EPC中HSA_CIRCRNA_092488和NLRP3的关联。 此外，在转染的EPC中检查了NLRP3 mRNA的稳定性。 结论：HSA_CIRCRNA_092488/NLRP3/NF-KB信号传导可能是治疗DVT治疗的新型治疗候选者。中国Binghui du，医学博士，Jinzhou医科大学的第一家附属医院，血管外科系，Jinzhou，Jinzhou，Liaoning 121000，P.R。中国binghui.du@mail.com，2024年3月4日，2025年3月4日，摘要目的：深静脉血栓形成（DVT）是一种血管疾病，发病率约为0.1％。内皮祖细胞（EPC）是内皮细胞的前体细胞，有助于血管修复和再生。circrnas成为一种新的研究热点，因为它们参与了各种生物学过程，包括DVT的进展。材料和方法：在从DVT患者（n = 42）和健康对照组（n = 42）获得的静脉血液样本中评估了HSA_CIRCRNA_092488的表达。进行了HSA_CIRCRNA_092488的功能丧失研究。通过QRT-PCR，Western印迹和免疫荧光测定法检查了相关RNA和蛋白质的表达。通过CCK-8，Transwell分析和流式细胞仪测量转染细胞的增殖，迁移，细胞周期和凋亡。使用RNA下拉分析，未透露EPC中HSA_CIRCRNA_092488和NLRP3的关联。此外，在转染的EPC中检查了NLRP3 mRNA的稳定性。结论：HSA_CIRCRNA_092488/NLRP3/NF-KB信号传导可能是治疗DVT治疗的新型治疗候选者。结果：在这项研究中，在DVT样品中检测到HSA_CIRCRNA_092488的上调，这可以抑制EPC的增殖和迁移，诱导细胞周期从S到G0/G1相和触发细胞凋亡。此外，NLRP3被确定为HSA_CIRCRNA_092488的电势下游分子，并且可以通过激活NLRP3/NF-KB信号传导发挥其调节功能。在细胞中过表达的HSA_CIRCRNA_092488明显升高了caspase-1，IL-1B，P-NF-κB-P65/NF-κB-P65和P-IκB-p65和p-iκBA/IκBA的蛋白质表达；反之亦然，HSA_CIRCRNA_092488的敲低显着降低了EPC中这些相关蛋白的水平。关键字：hsa_circrna_092488; nlrp3; NFKB; DVT引言深静脉血栓形成（DVT）是一种多因素疾病，并且有许多危险因素可以触发DVT，例如妊娠，固定性和血栓形成[1]。和DVT的危险因素可以分为有利于血栓形成的基本元素，包括静脉停滞，血管损伤和高凝性[2]。但是，尚未完全了解DVT发作和进展的详细机制。据报道，静脉血流，内皮激活，血小板和白细胞的粘附以及凝结激活的改变在DVT的发病机理中起着至关重要的作用[1,2]。诊断是基于高度怀疑的，包括危险因素病史，D-二聚体测量和超声扫描，显示出深静脉血块的存在[1]。其他相关测试包括肺动脉CT扫描和通风 - 灌注扫描时，当怀疑PE时[1,2]。内皮祖细胞（EPC）是内皮细胞的前体细胞，有助于血管修复和
肠道菌群和肥胖症和2型糖尿病的治疗
在许多国家，2型糖尿病和肥胖症已经有很大增加，这将导致全球公共卫生危机，这不仅影响了个人的生活质量，而且还给医疗保健系统和经济带来了重大负担。肥胖不仅与2型糖尿病有关，还与心血管疾病，肌肉骨骼疾病和某些癌症有关，还导致医疗费用增加和生活质量降低。许多研究与肥胖发育中肠道的变化有关。营养不良是肠道菌群组成的有害变化，导致肠道通透性改变，与肥胖症和2型糖尿病有关。许多因素会影响肠道菌群的稳态，包括饮食，遗传学，昼夜节律，药物，益生菌和抗生素。此外，减肥手术会诱导肠道菌群的变化，这有助于在手术后观察到的代谢益处。当前的肥胖管理策略包括饮食干预措施，运动，药物治疗和减肥手术，以及新兴的治疗方法，包括改变微生物群的方法，显示出有希望的有效性。近年来药物治疗表现出显着的进步，但减肥手术仍然是可持续体重减轻的最有效疗法之一。但是，对此的访问通常仅限于患有严重肥胖症的人。这强调了对非手术干预措施的需求，特别是对于青少年和轻度肥胖患者。在这项综合综述中，我们评估了肠道菌群组成和功能的纵向改变，这两种目前最有效的抗肥胖治疗：药物治疗和减肥手术。此外，我们强调了肠道菌群的功能，重点是特定细菌，它们的代谢物以及调节肠道菌群以预防和治疗肥胖的策略。本综述旨在提供有关肥胖管理不断发展的景观以及基于微生物群方法的潜力在应对这一紧迫全球健康挑战方面的潜力。
1型糖尿病的病理生理学中的基因环境相互作用
1型糖尿病（T1D）是一种复杂的代谢自身免疫性疾病，会影响全球数百万个个体，并且通常会导致显着的合并症。然而，自身免疫和疾病发作的精确触发因素仍未完全阐明。本综合观点文章综合了基因环境相互作用在T1D病理生理学中的累积作用。遗传学在T1D易感性中起着显着的作用，特别是在主要的组织相容性复合物（MHC）基因座和组织蛋白酶H（CTSH）基因座。除了遗传学外，环境因素（例如病毒感染，农药暴露和肠道微生物组的变化）与T1D的发展有关。肠道微生物组的改变会影响粘膜完整性和免疫耐受性，从而通过分子模仿和调节肠道免疫系统来增加肠道渗透性，从而通过自身免疫性诱导增加T1D的风险。HLA II类单倍型对T1D发病率有已知作用可能与肠道微生物组的变化直接相关，但恰恰是肠道微生物组的影响如何变化，以及这些变化如何引起T1D需要进一步研究。假设这些基因环境相互作用通过表观遗传学变化（例如DNA甲基化和组蛋白修饰）提高对T1D的敏感性，从而依次改变了基因表达。有必要确定针对这些表观遗传修饰的新干预措施的有效性，例如“ Epidrugs”，这将为T1D有效管理提供新的途径，从而改善受影响的个体的生活质量及其家人及其家人/护理人员。
2 型糖尿病患者使用葡萄糖苷酶抑制剂
肠气肿 (PI)，也称为肠囊状气肿，被归类为一种胃肠道疾病，描述肠道内气体的积聚，由 Du Vernoi 于 1783 年首次记录，是理解胃肠道病理学的一个重要里程碑 ( 1 )。PI 被认为是一种罕见疾病，据报道在普通人群中的发病率约为 0.03% ( 2 )。PI 的分类可分为两种主要类型：特发性类型，约占病例的 15%，其特征是存在囊性气穴，表明病因是慢性、良性特发性的；继发性类型约占 85%，其特征是因多种诱因导致的线状、微泡状或环状壁内气体的特定放射学表现 ( 3 , 4 )。作为一类降血糖药，α 葡萄糖苷酶抑制剂 (a GI) 是治疗 2 型糖尿病的常用处方药，它通过拮抗作用延缓小肠对碳水化合物的吸收，或通过拮抗 α-葡萄糖苷酶的剂量依赖性抑制作用延缓小肠对水合物的吸收，从而非系统性地减缓碳水化合物的消化并降低餐后高血糖 ( 5 )。然而，使用 GI 通常会引起胃肠道副作用，这是最常见的报告不良反应，包括腹痛、腹胀和腹泻等症状 ( 6 , 7 )。这些胃肠道副作用是一些 2 型糖尿病患者停止 GI 治疗的主要原因 (8)。有趣的是，PI 已被认为是使用 GI 治疗糖尿病的一种罕见副作用，最近的一项研究利用美国食品和药物管理局不良事件报告系统的数据来识别表明 GI 和 PI 之间存在显著关联的安全信号，揭示了 GI 中 PI 的报告比值比明显较高，特别是伏格列波糖和米格列醇，而其他抗高血糖药物类别未检测到安全信号，从而强调了富含碳水化合物饮食的患者使用 GI 可能带来的生命危险 (9)。过去十年中也出现了一些病例报告记录了这种关联。例如，S. Tanabe 等人成功治疗了一名因使用 GI 而出现气腹的患者，强调了这种药物的潜在并发症 (10)。同样，A. Rottenstreich 等人报道了一例罕见的良性 PI 病例，伴有门静脉气体和气腹，具体诱发因素是药物阿卡波糖 ( 11 )。此外，A. Police 等人发表了一份病例报告，详细介绍了糖尿病患者乙状结肠扭转时胃肠道诱发的 PI ( 12 )。值得注意的是，S.Otsuka 等人描述了一名 59 岁的肺移植接受者，他在使用 α-葡萄糖苷酶抑制剂治疗糖尿病四年后出现了无症状 PI，这强调了医生需要认识到这种罕见的药物不良反应，以及立即停止胃肠道治疗并随后对此类患者进行保守治疗的重要性（13）。这些病例强调了临床医生有必要加强