2 型糖尿病的预防和管理主要围绕生活方式。鼓励高危人群和确诊患者通过减少卡路里摄入量来减肥。15 强调食物的数量和质量,建议低脂食物、健康碳水化合物(如水果、蔬菜、豆类和全麦)以及减少红肉和加工肉类的摄入。16 此类生活方式干预可将患 2 型糖尿病的风险降低 50%,17 并降低血糖水平并改善已确诊患者的胰岛素敏感性。因此,在诊断后,此类生活方式建议构成了一线治疗。14 医疗专业人员有责任在提供建议和治疗的同时考虑患者的顾虑、生活方式和文化信仰,以确保长期坚持治疗并实现最佳疾病管理。
糖尿病是一个重要的全球健康问题,导致广泛的发病率和死亡率,对人类健康构成了严重威胁。最近,生物活性脂质分子1-磷酸盐在糖尿病研究领域引起了极大的关注。这项研究的目的是全面了解鞘氨醇1-磷酸调节糖尿病的机制。通过全面的文献计量分析和对相关研究的深入综述,我们调查并总结了各种机制,这些机制通过这些机制,通过这些机制,鞘氨醇1-磷酸在糖尿病前,1型糖尿病,2型糖尿病及其并发症及其并发症(例如糖尿病性肾病,糖尿病性肾病,腹膜病,心脏病,Neuropathy,Neuropathy,Neuropathy,Neuropant,Neuropathy,Neuropathy,Neuropathy,Neuropathy,<),包括但不限于调节脂质代谢,胰岛素敏感性和炎症反应。这项学术工作不仅揭示了在糖尿病治疗中使用鞘氨醇1-磷酸盐的新可能性,而且还为未来研究人员提供了新的见解和建议。
糖尿病周围神经病(DPN)是一种流行的糖尿病并发症,影响了所有糖尿病患者一半的糖尿病并发症,主要是周围神经损伤,主要是在四肢中(1)。这种情况显着影响,通过慢性疼痛,感觉递减以及脚部并发症的风险增加,施加大量医疗保健成本和生活质量降低(2)。鉴于对其病理生理学的不完全理解和有效的管理策略的稀缺性,因此对可修改的DPN危险因素的识别对于调整预防性和治疗性干预措施至关重要,旨在遏制其发生率和严重性(3,4)。脂肪因子(包括脂联素和瘦素)在糖尿病并发症(如DPN)中的发展,由于它们参与代谢调节和炎症过程,糖尿病的关键因素及其sequelae的关键因素及其后sequelae,因此获得了识别(5)。脂联素以其抗炎和胰岛素敏化作用而闻名,可为诸如动脉粥样硬化和2型糖尿病(6,7)等疾病提供保护。相反,瘦素具有促炎性特征,通常在肥胖症和2型糖尿病中升高,会导致胰岛素抵抗和代谢功能障碍(6,7)。鉴于这些作用,脂联素和瘦素可能会影响DPN的发展。几项研究探索了2型糖尿病患者脂联素和DPN风险之间的联系,结果混合的结果:有些报告是反向关联(8,9),而另一些则没有明显的相关性(10)甚至阳性联系(11,12)。对瘦素和DPN的研究有限,也不一致(11、13、14)。先前的调查通常会遭受小样本量(8、10、11、13、14),缺乏对混杂因素的调整(8、10、13、14)或将各种糖尿病并发症聚集成单个结果变量(12)。因此,脂联素和瘦素水平与DPN风险之间的关系需要进一步研究。本研究旨在研究脂联素和瘦素的循环水平与糖尿病患者发展DPN的风险之间的关系。通过阐明这些关联,我们的研究可能有助于促进脂肪因子在糖尿病并发症中的作用的越来越多的证据,并为预防和管理DPN的策略提供了发展。
GDM的全球患病率在5.8%至11.7%之间。6流行率的广泛差异可能是由GDM诊断标准的差异来解释的。6尽管90%的GDM病例将在分娩后正常化,但有些案件将持续存在,而妇女将发展糖尿病前期或DM。据报道,分娩后五年后约有50%的GDM患者被诊断为2型DM。7在斯里兰卡(Sri Lanka),一项纵向研究发现,与没有GDM相比,GDM女性在10年持续时间内患糖尿病的几率是10.6倍。8然而,生活方式干预措施有机会减慢这些女性中2型糖尿病的进展。9重要的是向具有GDM的女性提供准确,及时的信息,以了解其未来患糖尿病的风险。他们还应该接受根据需求量身定制的干预措施。确保有关积极生活方式修正案的行为的持续改变,应考虑几个要素,包括风险感知,信念和心理社会障碍。10除其他外,风险感知被确定为各种理论健康模型中健康行为的重要决定因素。11对患有未来糖尿病的高风险感知的女性更有动力进行筛查和生活方式改变。12关于发育糖尿病(RPS-DD)问卷的风险感知调查评估了一个人感知的患有这种疾病的风险的各个方面。13此工具由乐观偏见,个人控制,糖尿病风险因素知识,福利和障碍以及风险感知组成。最初用于预防糖尿病计划密歇根州糖尿病研究中心,14它在GDM母亲之间进行了随后的验证过程。13使用Cronbach的α的内部一致性非常出色(0.65至0.72)。RPS-DD问卷开发过程是彻底且多阶段的。但是,可以组织其他研究以评估验证性因素分析和评估其外部有效性。此外,马来语中没有发表的工具来衡量该人群中糖尿病的风险感知。这项研究旨在适应,翻译和
摘要:基于机器学习的糖尿病预测模型已在医疗保健中引起了人们的重大关注,作为糖尿病早期检测和管理的潜在工具。但是,这些模型的成功实施在很大程度上取决于医疗保健专业人员的参与。本摘要探讨了医疗保健专业人员在实施基于机器学习的糖尿病预测模型中的作用。医疗保健专业人员通过与数据科学家和机器学习专家合作,在这些模型的开发和实施中起着至关重要的作用。他们的临床专业知识和领域知识有助于确定相关的数据源和模型开发变量。他们还确保数据质量和完整性,在整个过程中解决道德方面的考虑。在实施阶段,医疗保健专业人员负责数据收集和预处理,包括从电子健康记录和可穿戴设备中收集患者数据。他们在清洁和组织模型输入数据时确保数据隐私和安全性。医疗保健专业人员评估和验证模型的性能和准确性,评估局限性和潜在偏见。集成到临床工作流程中是医疗保健专业人员的另一个关键责任。他们与IT部门合作,无缝整合
Neprilysin(NEP)是一种主要是膜结合的II型金属肽酶,广泛分布在体内,包括参与葡萄糖代谢的多个组织,例如肝脏,脂肪细胞和胰岛(1)。通过在疏水残基的N末端裂解灭活调节肽,NEP负责胰高血糖素(2)和胰高血糖素样肽1(GLP-1)(3)的崩溃,所有这些(3)在葡萄糖代谢中起着关键作用。这些识别的特性表明NEP在糖尿病发育中的潜在作用,该假设也得到了动物和人类研究的发现。例如,基因敲除引起的NEP缺乏效率导致胰岛B细胞质量增加,并在小鼠高脂饮食16周后葡萄糖降低(4)。临床试验发现,NEP抑制作用导致血红蛋白A1C(HBA1C)降低,糖尿病患者的胰岛素治疗较少,胰岛素治疗较少(5)(6)。现实世界的研究还发现,更好的葡萄糖控制在接受Arni治疗的心力衰竭的患者中很受欢迎,ARNI是一种双作用血管紧张素 - 受体 - 脱发蛋白抑制剂(7)。值得注意的是,接受ARNI的糖尿病患者比例很大,没有获得最佳的葡萄糖控制(8),强调了NEP和糖尿病之间不清楚的因果关系。然而,几乎没有研究循环NEP和糖尿病之间的关联。一项小型临床研究发现,与健康对照组相比,20例糖尿病患者的尿NEP显着增加(9)。另一项包括144例心力衰竭患者的研究未能观察到血浆NEP和HBA1C之间的显着关联(10)。现有的研究主要是在欧洲血统的人群中进行的,他们的风险与中国人不同。迄今为止,尚无研究检查中国人群中循环NEP与糖尿病之间的关联。因此,我们旨在检查GUSU队列中中国成年人纵向队列中血清NEP与糖尿病之间的关联。
FitterFly是一家ISO-13485认证的数字健康公司,专门用于2型糖尿病的数字疗法。我们提供营养,健身,压力和睡眠管理的生活方式干预措施,旨在减少和维持健康的血糖水平和体重。我们结合了尖端技术和个性化的教练来做到这一点。我们的结果已在全球顶级糖尿病以及代谢健康会议和出版物上呈现和/或出版。
我们的职业是通过证据与科学证据的临床营养/营养医学范式交往提供个性化营养的代名词。我们在盟国卫生饮食服务领域是独一无二的,因为根据对合格的经过临床培训的营养学家(也称为“澳大利亚治疗习惯”(澳大利亚治疗习惯)(澳大利亚治疗商品)的豁免,根据对合格的经过临床培训的营养学家的豁免,以及2018年5月6日(澳大利亚的养分医学生产商),根据经过合格的临床营养医学家(也称为术语的营养医学生产商),根据经过临床培训的营养医生(也称为营养医学生产商),并获得了2018年5次(澳大利亚州),这是5元素5伯爵, [澳大利亚人]治疗产品法案和法规,并分别提供正式确认并承认我们作为卫生专业人员和卫生执业者的地位。
统计(DRG统计),该统计是由德国联邦统计办公室收集的,用于医院服务的成本帐户[15]。DRG统计数据包含有关患者的年龄,性别和居住地的形成,以及有关GER的所有大约1900万个医院病例的疾病和手术的信息。由于DRG统计数据不包含有关收入和教育的信息,因此德国社会经济剥夺指数(GISD版本2022 V 0。2)[16]用于社会经济差异。该指数包括所有地区(称为克雷斯)的教育,就业和收入状况的信息,并将其分为奎因瓷砖,范围从低到高社会经济剥夺[17]。五分位数1反映了社会经济贫困较低的地区,五分位数2至4中等贫困的地区和五分位数5个地区的社会经济贫困较高的地区。GISD通过患者的居住区与医院统计数据相关。
1型糖尿病(T1D)是一种复杂的代谢自身免疫性疾病,会影响全球数百万个个体,并且通常会导致显着的合并症。然而,自身免疫和疾病发作的精确触发因素仍未完全阐明。本综合观点文章综合了基因环境相互作用在T1D病理生理学中的累积作用。遗传学在T1D易感性中起着显着的作用,特别是在主要的组织相容性复合物(MHC)基因座和组织蛋白酶H(CTSH)基因座。除了遗传学外,环境因素(例如病毒感染,农药暴露和肠道微生物组的变化)与T1D的发展有关。肠道微生物组的改变会影响粘膜完整性和免疫耐受性,从而通过分子模仿和调节肠道免疫系统来增加肠道渗透性,从而通过自身免疫性诱导增加T1D的风险。HLA II类单倍型对T1D发病率有已知作用可能与肠道微生物组的变化直接相关,但恰恰是肠道微生物组的影响如何变化,以及这些变化如何引起T1D需要进一步研究。假设这些基因环境相互作用通过表观遗传学变化(例如DNA甲基化和组蛋白修饰)提高对T1D的敏感性,从而依次改变了基因表达。有必要确定针对这些表观遗传修饰的新干预措施的有效性,例如“ Epidrugs”,这将为T1D有效管理提供新的途径,从而改善受影响的个体的生活质量及其家人及其家人/护理人员。
