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对糖尿病或糖尿病和房屋的叙述性评论...
i ntroduction房颤（AF）是心律不齐的最常见形式，它影响了全球数百万的患者。在AF中，心房心肌细胞不正常和异常地合同，这可能会引起症状，包括不规则的心跳，pal，头晕，头晕，呼吸困难和疲惫。[1]此外，所有危险因素和疾病的存在（肥胖，代谢综合征[MS]，糖尿病性梅洛蒂斯[DM]，动脉高血压和阻塞性睡眠呼吸暂停[OSA]）增加了AF的发生率。[2]用于人口衰老和潜在危险因素的发生率上升，例如肥胖，久坐行为增加和饮食不佳，近年来2型DM（T2DM）的社会负担增加了。[3] pre -dm是T2DM和正常血糖之间的过渡阶段，其中包括空腹葡萄糖（IFG）受损和葡萄糖耐受性受损（IGT）。[4]不良葡萄糖控制加剧心脏
身体表现强烈预测了老年糖尿病患者的现实世界中的全因死亡率风险：M
1生物学，生态与地球科学系，卡拉布里亚大学，意大利列德，2个生物学与环境科学与工程系（BESE），阿卜杜拉国王科学技术大学（KAUST），瑟瓦尔，沙特阿拉伯，瑟瓦尔，阿拉伯，3 sdaia-kaust excell of Date Science and Artopi Intelligence, Thuwal, Saudi Arabia, 4 Institute of Chemical Biology, Ilia State University, TBBI, Georgia, 5 Scientific Direction, IRCCS INRCA, Ancona, Italy, 6 Diabetology Unit, IRCCS INRCA, Ancona, Italy, 7 Unit of Geriatric Medicine, IRCCS Inca, Cosenza, Cosenza, Cosenza,意大利，加拉布里亚大学药学，健康和营养科学系8号，意大利列德尔大学，临床与分子科学系9 IRCCS INRCA，意大利Ancona，12号医学与外科科学系，博洛尼亚大学，博洛尼亚大学，意大利，意大利，13个总方向，IRCCS INRCA，ANCONA，意大利，意大利Ancona，14实验室和精密医学诊所，IRCCS INRCA，IRCCS INRCA，ANCONA，ANCONA，ANCONA，意大利，意大利> >1生物学，生态与地球科学系，卡拉布里亚大学，意大利列德，2个生物学与环境科学与工程系（BESE），阿卜杜拉国王科学技术大学（KAUST），瑟瓦尔，沙特阿拉伯，瑟瓦尔，阿拉伯，3 sdaia-kaust excell of Date Science and Artopi Intelligence, Thuwal, Saudi Arabia, 4 Institute of Chemical Biology, Ilia State University, TBBI, Georgia, 5 Scientific Direction, IRCCS INRCA, Ancona, Italy, 6 Diabetology Unit, IRCCS INRCA, Ancona, Italy, 7 Unit of Geriatric Medicine, IRCCS Inca, Cosenza, Cosenza, Cosenza,意大利，加拉布里亚大学药学，健康和营养科学系8号，意大利列德尔大学，临床与分子科学系9 IRCCS INRCA，意大利Ancona，12号医学与外科科学系，博洛尼亚大学，博洛尼亚大学，意大利，意大利，13个总方向，IRCCS INRCA，ANCONA，意大利，意大利Ancona，14实验室和精密医学诊所，IRCCS INRCA，IRCCS INRCA，ANCONA，ANCONA，ANCONA，意大利，意大利> >
甲状腺激素敏感性和糖尿病发作
到2021年估计，糖尿病在全球影响5.366亿人，据估计，2045年的患病率估计从10.5％上升到10.5％至12.2％（7.832亿）（1）。大约90-95％的糖尿病是2型糖尿病（2）。2型糖尿病及其后果的全球成本大大增加（3）。甲状腺功能障碍和糖尿病紧密相关，因为甲状腺激素的中央和外围控制对葡萄糖稳态有影响（4）；胰岛素敏感性可以调节甲状腺激素的反馈（5）。 糖尿病患者甲状腺疾病的患病率很高，反之亦然（6）。 甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退症都与糖尿病的发展有关（7）。 在人群研究中，证据表明，甲状腺功能的变化即使在正常范围内也可能与复杂的病理生理机制下的糖尿病风险有关（8）。 甲状腺激素和甲状腺激素（TSH）在下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴的负反馈回路下呈负相关（9）。 正常的甲状腺激素代谢和作用需要足够的细胞受体（10）。 高甲状腺激素和高TSH的共同发生代表对普通人群中对甲状腺激素的抗性（11）。 甲状腺激素敏感性即使在甲状腺功能亢进群中也是代谢健康的（12，13）。 先前的研究报道了甲状腺激素敏感性与糖尿病或糖尿病前期的横截面关联（12、14、15）。甲状腺功能障碍和糖尿病紧密相关，因为甲状腺激素的中央和外围控制对葡萄糖稳态有影响（4）；胰岛素敏感性可以调节甲状腺激素的反馈（5）。糖尿病患者甲状腺疾病的患病率很高，反之亦然（6）。 甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退症都与糖尿病的发展有关（7）。 在人群研究中，证据表明，甲状腺功能的变化即使在正常范围内也可能与复杂的病理生理机制下的糖尿病风险有关（8）。 甲状腺激素和甲状腺激素（TSH）在下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴的负反馈回路下呈负相关（9）。 正常的甲状腺激素代谢和作用需要足够的细胞受体（10）。 高甲状腺激素和高TSH的共同发生代表对普通人群中对甲状腺激素的抗性（11）。 甲状腺激素敏感性即使在甲状腺功能亢进群中也是代谢健康的（12，13）。 先前的研究报道了甲状腺激素敏感性与糖尿病或糖尿病前期的横截面关联（12、14、15）。糖尿病患者甲状腺疾病的患病率很高，反之亦然（6）。甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退症都与糖尿病的发展有关（7）。在人群研究中，证据表明，甲状腺功能的变化即使在正常范围内也可能与复杂的病理生理机制下的糖尿病风险有关（8）。甲状腺激素和甲状腺激素（TSH）在下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴的负反馈回路下呈负相关（9）。正常的甲状腺激素代谢和作用需要足够的细胞受体（10）。高甲状腺激素和高TSH的共同发生代表对普通人群中对甲状腺激素的抗性（11）。甲状腺激素敏感性即使在甲状腺功能亢进群中也是代谢健康的（12，13）。先前的研究报道了甲状腺激素敏感性与糖尿病或糖尿病前期的横截面关联（12、14、15）。然而，迄今为止，甲状腺激素敏感性与糖尿病发作的纵向关联仍然未知。考虑甲状腺功能障碍与糖尿病之间的共存，双向关系需要进一步的解释。因此，本研究旨在探索使用大型队列的甲状腺激素灵敏度指数和入射糖尿病之间的纵向关联。
细胞囊泡介导的胰岛和糖尿病的胰岛间的互块
糖尿病（DM）是一种全身代谢疾病，具有高死亡率和发病率。细胞外囊泡（EV）已成为一种新型的信号分子，生物标志物和治疗剂。EVs-mediated intercellular and interorgan crosstalk of pancreatic islets plays a crucial role in the regulation of insulin secretion of b -cells and insulin action in peripheral insulin target tissues, maintaining glucose homeostasis under physiological conditions, and it ' s also involved in pathological changes including autoimmune response, insulin resistance and b -cell failure associated with DM.此外，EV可以作为生物标志物和治疗剂，分别反映了胰岛的状态并提高功能和生存能力。在这篇综述中，我们提供了电动汽车的概述，讨论了在生理和糖尿病条件下的EVS介导的胰岛的细胞间和跨组织串扰，并总结了电动汽车在DM诊断和处理中的新兴应用。对胰岛介导的EVS介导的胰岛间和实体间交流的更好理解将扩大和丰富我们对生理稳态维持以及DM的开发，诊断和治疗的了解。
引用Zhang H，Ma L，Peng W，Wang B和Sun Y（2024）肠道微生物群和2型糖尿病的发作之间的关联：两种样品Mendel 心血管疾病的见解 水和碳动力学，森林和草原的生态系统稳定性响应气候变化 社论：核苷，核苷酸和核酸 利用肿瘤微环境进行妇科癌症治疗 自发皮肤中的生物传输循环microRNA ...
2型糖尿病（T2DM）在21世纪（国际糖尿病联合会（IDF），2022年）以惊人的速度增长。T2DM及其并发症在所有地区都带来了沉重的疾病负担（Ali等，2022）。确定与T2DM发展有因果关系的因素可以为预防疾病提供重要的证据基础，并促进新治疗策略的发展。肠道菌群（GM）是一个复杂的生态系统，由大约4×10 13种共生细菌，原生动物，真菌，古细菌和病毒组成（Chen等，2021; Martino等，2022）。gm参与了人体的各种生理活性，例如代谢，炎症过程和免疫反应（Fan and Pedersen，2021; Gill等，2022）。越来越多的证据表明，转基因在T2DM等代谢疾病中起重要作用（Gurung等，2020）。T2DM患者患有代谢疾病和慢性炎症状态，并伴有GM障碍（Yang等，2021）。还发现了GM组成的变化与T2DM的发展以及相关并发症的显着关联（Iatcu等，2021），例如，门类细菌群/企业的不平衡与近距离渗透性相关联，与近距离渗透性相关联，并渗透性渗透性，伴有细胞质，伴有细胞质，并渗透性，并伴有细胞处理效果。随后的DM的炎症反应特征（Iatcu等，2021）。也已经报道了几种细菌，例如发酵乳杆菌，足底和酪蛋白，罗斯伯里亚肠道，akkermansia muciniphila和fragilis菌丝，通过降低流量疗法和维持肠道的速度（IIAT）（降低dm）的风险，通过降低DM发育的风险来发挥保护作用（20）。 尽管如此，有必要区分引起疾病的GM的特征以及疾病或其治疗引起的疾病的特征。 孟德尔随机化（MR）是评估可观察到的可修改暴露或危险因素与临床相关结果之间观察到的关系的因果关系的宝贵工具（Sekula等，2016）。 由于孟德尔的种族隔离和独立的分类法，它可以消除与传统观察性流行病学研究相比，可以消除混杂的偏见，并促进了出现的因果途径的分离表型分组风险也已经报道了几种细菌，例如发酵乳杆菌，足底和酪蛋白，罗斯伯里亚肠道，akkermansia muciniphila和fragilis菌丝，通过降低流量疗法和维持肠道的速度（IIAT）（降低dm）的风险，通过降低DM发育的风险来发挥保护作用（20）。尽管如此，有必要区分引起疾病的GM的特征以及疾病或其治疗引起的疾病的特征。孟德尔随机化（MR）是评估可观察到的可修改暴露或危险因素与临床相关结果之间观察到的关系的因果关系的宝贵工具（Sekula等，2016）。由于孟德尔的种族隔离和独立的分类法，它可以消除与传统观察性流行病学研究相比，可以消除混杂的偏见，并促进了出现的因果途径的分离表型分组风险
引用XIN S和Zhang X（2023）病例报告：糖尿病类型Mody5作为17q12缺失综合征和糖尿病性胃手术的特征。前
年轻人（Mody）的成熟度发作性糖尿病是一种单身性糖尿病形式，以常染色体显性遗传的方式遗传，并且约占糖尿病病例的1％ - 2％（1）。Mody的典型临床表现通常是三代或更多世代的家族病史，年轻时（25岁之前）疾病发作，没有1型糖尿病（T1DM） - 相关的自身抗体，无需进行胰岛素治疗，没有酮症趋势。目前，已经确定了由14个由14个不同致病基因突变引起的不同的Mody亚型。 Mody5是由于肝细胞核因子1 B（HNF1B）基因的突变引起的。Mody5的发病率很低，占MODY病例的5％（2）。Mody5的基因型和临床表型非常复杂，很容易引起误诊。几乎一半被诊断为Mody5（HNF1B突变）的患者的突变为整个基因缺失的形式（3）。此外，2012年第17季度的微缺失综合征，称为17q12缺失综合征，是一种罕见的染色体异常，是由于从17号染色体长臂中的一个区域缺失少量材料引起的。通过缺失15个以上的基因（包括HNF1B）来典型地构成，导致肾脏异常，肾囊肿，糖尿病综合征[肾脏囊肿和糖尿病（RCAD）]，以及神经脱发性或神经性精神疾病（4）。在这里，我们报告了一名患者，他出现了糖尿病（DM） - 型Mody5作为17q12缺失综合征和糖尿病性胃手术（DGP）的特征。
肠道微生物组和糖尿病 - 审查
虽然有广泛的信息有关肠道菌群如何改变正常人与糖尿病个体之间的组成，但几乎没有证据表明在糖尿病前期发生的变化是否显而易见（T2DM的初步状态对T2DM的变化，这些变化与这些变化相对于正常的eugglycemempiations and themiabiaia而在e -euglycemempiation中的特征），以及与正常的链接有关）以及 糖尿病。在这篇综述中，我们的目标是总结肠道微生物组中的组成转移的所有发现，这些发现与尤金血糖状态相比，这些发现显示在糖尿病前和糖尿病的个体中发生。我们的综述还强调了由于肠道中存在不同微生物环境而导致的新陈代谢改变的潜在病理生理机制。此外，我们还收集了有关各种因素所起的作用的可用证据，例如饮食变化和运动，以及它们在诱导肠道微生物组变化中的潜在作用。最后但并非最不重要的一点是，我们的审查还评估了随后的益生菌和共生，二甲双胍和acarbose带来的微生物群的变化。此外，我们还评估了上述干预措施在减轻糖尿病前期糖尿病的进展中的使用。我们认为，这项综述可以帮助了解肠道微生物组在糖尿病前期发作的动态作用，以及是否有可能通过正确的措施恢复到尤格利西亚。
澳大利亚糖尿病循证临床指南
证据概况：总体效果估计和研究参考文献。总结：基本证据的概述和简要回顾。证据的确定性：高：我们非常确定真实效果接近估计效果。中等：我们对估计效果有一定把握。真实效果可能接近这个效果，但有可能存在显著差异。低：我们对估计效果的信心有限。真实效果可能与估计效果存在显著差异。非常低：我们对估计效果的信心非常小。真实效果可能与估计效果存在显著差异。决策证据：有益和有害影响、证据质量和对人们偏好的考虑的简要描述。理由：描述上述要素如何相互加权并得出当前建议的方向和强度。实用信息：有关治疗的实用信息和任何特殊考虑的信息。改编：如果该建议改编自另一份指南，请在此处描述任何更改。讨论：如果您以用户身份登录，您可以在此处对具体建议发表评论。参考文献：建议的参考文献列表。
前次妊娠期糖尿病与第二次妊娠中发生大于胎龄儿和巨大儿的风险相关
结果：既往有过 GDM 的女性（分别为 22.67% 和 10.25%）第二次妊娠期间 LGA 和巨大儿的发生率显著高于无既往有过 GDM 的女性（分别为 15.34% 和 5.06%）（P < 0.05）。调整潜在混杂因素后，既往有过 GDM 与第二次妊娠期间 LGA（aOR：1.511，95% CI：1.066-2.143）和巨大儿（aOR：1.854，95% CI：1.118-3.076）显著相关。分层分析显示，这些关联仅在第二次妊娠期间无既往 LGA、有 GDM、适当的妊娠体重增长 (AGWG)、非高龄产妇和男婴的女性中存在（P < 0.05）。与过度 GWG (EGWG) 相比，AGWG 与未患过 GDM 的女性在第二次怀孕期间患 LGA 和巨大儿的风险较低相关，而之前患过 GDM 的女性则未观察到这种相关性。在未患过 GDM 的女性中，如果孕前 BMI 正常，AGWG 的 LGA 和巨大儿风险显著降低
1型糖尿病的病理生理学中的基因环境相互作用
1型糖尿病（T1D）是一种复杂的代谢自身免疫性疾病，会影响全球数百万个个体，并且通常会导致显着的合并症。然而，自身免疫和疾病发作的精确触发因素仍未完全阐明。本综合观点文章综合了基因环境相互作用在T1D病理生理学中的累积作用。遗传学在T1D易感性中起着显着的作用，特别是在主要的组织相容性复合物（MHC）基因座和组织蛋白酶H（CTSH）基因座。除了遗传学外，环境因素（例如病毒感染，农药暴露和肠道微生物组的变化）与T1D的发展有关。肠道微生物组的改变会影响粘膜完整性和免疫耐受性，从而通过分子模仿和调节肠道免疫系统来增加肠道渗透性，从而通过自身免疫性诱导增加T1D的风险。HLA II类单倍型对T1D发病率有已知作用可能与肠道微生物组的变化直接相关，但恰恰是肠道微生物组的影响如何变化，以及这些变化如何引起T1D需要进一步研究。假设这些基因环境相互作用通过表观遗传学变化（例如DNA甲基化和组蛋白修饰）提高对T1D的敏感性，从而依次改变了基因表达。有必要确定针对这些表观遗传修饰的新干预措施的有效性，例如“ Epidrugs”，这将为T1D有效管理提供新的途径，从而改善受影响的个体的生活质量及其家人及其家人/护理人员。