方法:为这项研究选择了22例右偏瘫患者进行康复康复的患者。使用块设计范式从受试者中收集了FNIRS数据。随后,使用NIRSPARK软件分析了收集的数据,以确定任务中每个感兴趣的皮质区域(ROI)的平均氧降压蛋白(HBO)浓度和每个受试者的休息状态。刺激任务是直接应用于受影响侧的屈肌腕radialis肌(FCR)的FMV(频率60 Hz,振幅6 mm)。HBO在大脑皮层中的六个兴趣区域(ROI)中进行测量,其中包括双侧前额叶皮层(PFC),感觉运动皮层(SMC)和枕皮层(OC)。同时对患者的临床特征进行评估,包括Lovett的6级肌肉力量评估,临床肌肉张力评估,Fugl-Meyer评估(FMA-EU)的上肢功能项目(FMA-EU),Bruunstrom登台量表(BRS)和Barthel Index(MBI)。统计分析以确定ROI的激活,并理解其与患者的临床特征的相关性。
目的作者研究了药物抵抗性局灶性癫痫发作期间低压快活动 (LVFA) 模式的功能连接 (FC) 和脑电图功率的变化。他们假设这种变化将有助于对癫痫手术结果进行分类。方法在 79 例接受立体脑电图 (SEEG) 评估和切除手术的药物抵抗性局灶性癫痫患者中,使用非线性回归 (h2) 和三个区域内/之间的功率谱特性测量围 LVFA 期间的 FC 变化:癫痫发作区 (SOZ)、早期传播区 (PZ) 和非受累区 (NIZ)。计算去同步和功率去同步 h2 指数以评估 LVFA 期间 EEG 去同步的程度。采用多元逻辑回归来控制混杂因素。最后,生成了受试者工作特征曲线以评估去同步化指数在预测手术结果方面的表现。结果 53 名患者显示发作期 LVFA 和不同的 SOZ、PZ 和 NIZ 区域。其中,39 名患者(73.6%)在最后一次随访时实现了无癫痫发作。通过 h 2 分析测量,在 LVFA 期间在无癫痫发作组中发现 EEG 去同步化:与 LVFA 前和 LVFA 后相比,SOZ 内和区域之间的 FC 减少。相反,非无癫痫发作组没有显示出明显的 EEG 去同步化。h 2 去同步化指数,而不是功率去同步化指数,能够在切除手术后对无癫痫发作和非无癫痫发作患者进行分类。结论 通过区域内和区域间 h 2 分析测量的围 LVFA 期间 EEG 去同步化可能有助于识别术后结果良好的患者,并且可能在未来改善致痫区的识别。
结果 495 149 名参与者(225 481 名 [45.5%] 为男性;平均 [SD] 年龄为 57.5 [8.1] 岁)中,3864 名仅诊断为局灶性癫痫,6397 名仅患有中风病史,14 518 名仅患有偏头痛。癫痫和中风患者的执行功能相当,但比对照组和偏头痛组差。与中风 (HR, 2.56; 95% CI, 2.28 至 2.87; P < .001) 或偏头痛 (HR, 1.02; 95% CI, 0.85 至 1.21; P = .94) 相比,局灶性癫痫与患痴呆症的风险较高 (风险比 [HR], 4.02; 95% CI, 3.45 至 4.68; P < .001)。与心血管风险较低的对照组相比,局灶性癫痫和高心血管风险的参与者患痴呆症的可能性高出 13 倍以上 (HR, 13.66; 95% CI, 10.61 至 17.60; P < .001)。影像子样本包括 42 353 名参与者。与对照组相比,局灶性癫痫患者的海马体积较小(平均差异,-0.17;95% CI,-0.02 至 -0.32;t = -2.18;P = .03),总灰质体积也较小(平均差异,-0.33;95% CI,-0.18 至 -0.48;t = -4.29;P < .001)。白质高信号体积无显著差异(平均差异,0.10;95% CI,-0.07 至 0.26;t = 1.14;P = .26)。
因为 FCD 无法充分定位。FCD 检测的计算方法是一个活跃的研究领域,受益于计算机视觉的进步。自动 FCD 检测是一项重大挑战,也是人工智能应用可能转化为患者健康进步的首批临床领域之一。健康科学与计算机科学相结合的新方法的出现带来了新的挑战。成像数据需要组织成结构化、注释良好的数据集,并与其他临床信息(如组织病理学亚型或神经影像学特征)相结合。算法输出,即模型预测,需要技术上正确的评估,并具有足够的指标,以便临床医生可以理解和使用。代码和数据的发布对于使研究可访问和可重复是必要的。这篇评论介绍了自动 FCD 检测领域,解释了背后的医学和技术概念,强调了它的挑战和当前的局限性,并为新的研究环境提供了一个视角。
摘要我们试图研究Ebastine(EBA)的效用,Ebastine(EBA)是一种具有有效抗中转移术的第二代抗组胺药,在乳腺癌干细胞(BCSC) - 抑制三重阴性乳腺癌(TNBC)中。EBA与局灶性粘附激酶(FAK)的酪氨酸激酶结构域结合,阻断Y397和Y576/577残基的磷酸化。FAK介导的JAK2/STAT3和MEK/ERK信号在EBA挑战在体外和体内受到了减弱。EBA治疗诱导的凋亡和BCSC标记ALDH1,CD44和CD49F的表达急剧下降,这表明EBA靶向BCSC样细胞群体,同时减少肿瘤的体积。EBA给药显着阻碍了BCSC富含的肿瘤负担,血管生成和远处转移,同时降低了体内循环血液中的MMP-2/-9水平。我们的发现表明,EBA可能代表了JAK2/STAT3和MEK/ERK同时靶向的有效治疗方法,用于治疗分子异质TNBC具有不同的特征。有必要进一步研究EBA作为治疗TNBC的抗转移剂。
摘要:心血管系统的细胞在生理上暴露于心脏发育和功能的各种机械力。在这种情况下,肌动蛋白网络产生的力和通过局灶性粘附(FA)复合物传播的力代表了细胞骨架动态,细胞粘附,迁移,分化和组织组织的关键调节剂。在这项研究中,我们研究了FAS参与心肌细胞分化。 尤其是,研究了与心脏分化有关的Vinculin和局灶性粘附激酶(FAK)家族。 结果表明,不同的条件会引起FAK-TYR397和Vinculin的上调,也导致转移到细胞膜。 此外,通过应用单轴机械拉伸(5%底物变形,1 Hz频率),研究了机械应力在收缩表型表达中的作用。 形态评估表明,细胞形状显示出纺锤形形状,并遵循拉伸方向进行了重新定位。 底物变形也导致了长度和vinculin阳性FA的数量的修改。 因此,我们可以表明,通过FAS激活的机械晶体途径高度参与心肌细胞分化,从而确定了它们在细胞骨架重排和心脏肌肌膜成熟过程中的作用。在这项研究中,我们研究了FAS参与心肌细胞分化。尤其是,研究了与心脏分化有关的Vinculin和局灶性粘附激酶(FAK)家族。结果表明,不同的条件会引起FAK-TYR397和Vinculin的上调,也导致转移到细胞膜。此外,通过应用单轴机械拉伸(5%底物变形,1 Hz频率),研究了机械应力在收缩表型表达中的作用。形态评估表明,细胞形状显示出纺锤形形状,并遵循拉伸方向进行了重新定位。底物变形也导致了长度和vinculin阳性FA的数量的修改。因此,我们可以表明,通过FAS激活的机械晶体途径高度参与心肌细胞分化,从而确定了它们在细胞骨架重排和心脏肌肌膜成熟过程中的作用。
MRI和术中电视学经常在串联中用于描绘癫痫手术中的癫痫组织以进行局灶性癫痫。在电视学上具有高电图的MRI病变和组织的切除,例如尖峰和高频振荡(80-500 Hz)导致更好的手术结局。但是,目前未知的MRI和电图标记方式是未知的。这项研究的目的是找到MRI病变与尖峰/高频振荡之间的空间关系。我们回顾性地包括33例儿科和成年病毒新皮质癫痫患者,他们接受了电视学诊断手术(14个女性,中位年龄= 13.4岁,范围= 0.6-47.0岁)。临时病变被浮出水面。我们使用单变量的线性回归来发现电极上的切除前尖峰/高频振荡速率与其与MRI病变的距离之间的相关性。我们测试了直线至MRI病变的中心和边缘,以及沿皮质表面的距离,以确定哪些距离最能反映出尖峰/高频振荡的发生。我们进行了主持人分析,以研究潜在的病理类型和病变体积对我们结果的影响。我们发现尖峰和高频振荡速率在空间上与MRI病变边缘相关。在局灶性皮质发育不良中,较高的波纹速率与较短的距离相同[F(1,570)= - 0.35,p <0.0001,η2= 0.05]。这提倡切除该组织。潜在的病理类型影响了尖峰/高频振荡速率与MRI病变之间的空间关系(P尖峰<0.0001,P波纹<0.0001),而病变体积没有(p Spikes = 0.64,P ripples = 0.89)。较高的尖峰速率与海绵体的病变边缘的距离短[F(1,64)= - 1.37,p <0.0001,η2= 0.22],局灶性皮质倍增倍数[F(1,570)= -0.25,p <0.25,p <0.0001,p <0.0001,p <0.0001,η2= 0.005] F(1,66)= - 0.18,p = 0.01,η2= 0.09]。相反,低级神经胶质瘤显示出正相关。电极远离病变,尖峰的速率越高[F(1,75)= 0.65,p <0.0001,η2= 0.37]和波纹[F(1,75)= 2.67,p <0.0001,η2= 0.22]。特定于某些病理类型的病理生理过程决定了MRI病变和电皮质学结果之间的空间关系。在我们的分析中,非肿瘤病变(局灶性皮质增生症SIAS和海绵体)似乎本质上会产生尖峰和高频振荡,尤其是在病变的边界。低度神经胶质瘤在周围组织中引起癫痫发作。该组织的切除是否会导致更好的预后。我们的结果表明,当解释术中电物质摄影时,应考虑潜在的病理类型。
2019 冠状病毒病 (COVID-19) 疫苗表现出了出色的安全性。最常见的短期副作用是注射部位反应、发烧、疲劳和头痛,而严重不良反应的报道很少 [1]。然而,自大规模接种疫苗以来,已报告了几种免疫介导反应(包括心肌炎和新发或复发性肾小球肾炎 [GN])[1]。据报道,COVID-19 疫苗还可诱导 T 细胞活化 [2]。在这方面,接种 COVID-19 疫苗后发生肾脏疾病可能与其对病毒信使 RNA (mRNA) 产生的 T 细胞介导的免疫反应有关,而这种免疫反应可引发足细胞损伤 [2]。在此,我们报告了一例局灶性节段性肾小球硬化 (FSGS) 病例,该病例在接种第一剂辉瑞-BioNTech COVID-19 疫苗后出现节段性小叶塌陷和足细胞增生,模仿 FSGS 的细胞病变。
Ado-trastuzumab emtansine (T-DM1) 是一种抗体 - 药物偶联物,由单克隆抗体曲妥珠单抗与具有潜在抗肿瘤活性的美登木素 DM1 连接而成,获批用于治疗人表皮生长因子受体 2 (HER2) 阳性乳腺癌。美国食品药品监督管理局 (FDA) 不良事件报告系统的分析发现,曲妥珠单抗的肾脏不良事件为 124/1,243 (10%)。但是,尚无已发表的病例报告描述与曲妥珠单抗或 T-DM1 的肾毒性相关的肾活检结果。我们报告了一例在开始 T-DM1 治疗后因塌陷性局灶节段性肾小球硬化 (FSGS) 和肾小管损伤而出现肾病范围蛋白尿的病例的肾活检结果。在系统排除其他原因后,观察到的塌陷性 FSGS 可能与之前开始的 T-DM1 治疗有关。停止 T-DM1 治疗 3 周后,无需进一步特殊治疗,蛋白尿和肾功能得到改善的临床过程进一步支持了这一观点。总之,我们提供了第一份关于塌陷性 FSGS 导致开始 T-DM1 治疗后出现肾病范围蛋白尿的病例的肾活检结果报告。由于 T-DM1 被广泛使用,这个问题尤其重要,肾病学家必须意识到这种可能罕见但严重的并发症。