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通过聚合物涂层中拓扑孤子的同构孤子进行机械启动
拓扑孤子目前正在研究其外来特性，尤其是在非线性物理，光学和物质科学方面。但是，随着时间的流逝，强大产生和稳定性有限的挑战阻碍了他们的实际用途。为了解决这个问题，开发了一种方法，以形成可聚合液晶膜片中孤子的结构化阵列。通过形成稳定的液晶网络的原位光聚合剂来保存它们的复杂分子结构。最令人兴奋的是，它们的属性已提高到包括响应功能。热驱动时，这些拓扑孤子介导了表面地形的重新配置。复杂形状的变化发生取决于导演的固有复杂空间分布，这甚至可能导致完全形状的反转和地形变化，高达最初厚度的40％。相反，形状的变化提供了有关初始导演pro文件的信息，该信息与数学模型一致。含孤子的聚合物涂层适用于多个域，范围从可调光学到触觉，从形状耦合的传感系统到温度耦合的热量管理。
枯竭储层中的地下氢存储（UHS）
本报告由巴特尔研究所编写，记录了美国能源协会 (USEA) 与美国能源部 (DOE) 合作开展的工作。美国政府及其任何机构、其任何雇员、巴特尔研究所和其他共同赞助者均不对所披露的任何信息、设备、产品或流程的准确性、完整性或实用性做任何明示或暗示的保证，也不承担任何责任或义务，也不表示其使用不会侵犯私有权利。本文中对任何特定商业产品、流程或服务的商品名、商标、制造商或其他方面的引用并不一定构成或暗示美国政府或其任何机构对其的认可、推荐或支持。本文中表达的作者的观点和意见不一定代表或反映美国政府或其任何机构的观点和意见。
DREBRIN调节皮质II/III层中感官神经元中的侧支轴突分支
神经发育障碍（NDDS）是一组复杂的神经系统疾病和精神疾病。功能性和分子成像技术，例如静息状态功能磁共振成像（RS-FMRI）和正电子发射tomog-raphy（PET），可用于在人类和人类模型中成熟期间在成熟期间非侵入性和纵向测量网络活性。Here, we review the current knowledge on rs-fMRI and PET biomarkers in the study of normal and abnormal neurodevelopment, including intellectual disability (ID; with/without epilepsy), autism spectrum disorder (ASD), and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), in humans and rodent models from birth until adulthood, and evaluate the cross-species translational value of the imaging biomarkers.迄今为止，只有少数孤立的研究使用RS-FMRI或PET在婴儿期（神经发育的关键时期）中研究啮齿动物的神经发育（异常）。Further work to explore the feasibility of performing functional imaging studies in infant rodent models is essential, as rs-fMRI and PET imag- ing in transgenic rodent models of NDDs are powerful techniques for studying disease pathogenesis, developing noninvasive pre- clinical imaging biomarkers of neurodevelopmental dysfunction, and evaluating treatment-response in disease-specific models.
非典型多巴胺转运蛋白抑制剂CE-158在雄性大鼠的前额叶皮层中增强了多巴胺神经传递：一种行为，电prophy
非典型多巴胺转运蛋白抑制剂S，s立体异构体为5-（（（（s） - （（（S） - （（3-溴苯基）（3-苯基）甲基）甲基磺基）甲基甲基）甲基苯二唑（CE-158），最近由我们的实验室进行了促进和行为效果，已被我们的实验室施加了效果，并促进了我们的实验室的作用。然而，基于通过多巴胺转运蛋白抑制增强多巴胺神经传递的增强，对与CE-158的慢性治疗相关的关键特征（以及可能的副作用）对治疗策略至关重要。的确，心理刺激因素因其亲精神分子的序列或虐待责任而被广泛认可，因此不适合临床批准。我们在这里提出对以不同剂量用CE-158进行重新施用的成年雄性大鼠进行的调查。在我们的条件下，CE-158没有证据表明诱发精神病症状或虐待责任，从而证实了其前额叶相关的亲活动效力。我们的发现支持CE-158作为治疗病理状况的有前途的药物的安全性，例如注意力缺陷多动障碍或痴呆，其特征是前额叶多巴胺神经传递改变。
质量和重复的自我触摸在前额叶皮层中的血液动力学反应不同 - fnirs研究
研究人员没有定义他们检查的自我触摸的种类，实际上是指不同类型的自我触摸（Reinecke等，2020）。这导致了这样一个事实，即自我打击及其神经心理学的相关性仍然知之甚少。因此，在运动学上定义了不同类型的自我触摸类型，例如阶段（离散），重复性和不规则，并探索不同类型的神经相关性，将为自我调控行为的神经心理学功能提供洞察力。自我打击定义为身体两个部分之间的动态物理接触，通常是作用在身体部分的手（Lausberg，2022）。自我打击从刮擦，摩擦和揉捏变成抚摸。基于运动轨迹，可以在日常生活中观察到三种类型的自我触摸，因此如下所示：阶段性自动触摸的特征是相结构。它们包含一个传输阶段，其中手被运输到接触位置，一个概念阶段，带有单向运动路径，其中手在身体上作用于人体，直接后面是一个缩回阶段，其中手被向后移动，例如单笔冲程。重复的自我打击，例如阶段性触摸，由传输阶段，概念阶段和回缩阶段组成。然而，在概念阶段，相同的运动路径被重复使用而没有休息，例如刮擦。仅当运动沿相同方向进行多次移动时，缩回阶段才会随之而来。相比之下，不规则的自我打击没有相结构。它们的特征是各个方向上的短运动路径，实际上没有手的位移。由于它们没有概念阶段，因此它们并非基于任何运动计划（Lausberg，2019年）。重复与阶段性触摸代表两个不同的现象学实体。不是很重要的触摸数量，而是接触的质量（Spencer等，2003； Schaal等，2004； Van Mourik和Beek，2004； Huys等，2008； Lausberg，Lausberg，2013）。不同的自我打击类型发生在日常生活中不同的情况下（Heubach，2016; Mueller等，2019; Neumann et al。，2022）。重复的自我打击与更好的心理健康相关，与不规则的自我打击相反（Reinecke等，2020）。不规则的自我打击可能通过强烈的体感刺激来避免其他负面刺激。此外，发现相反的效果对于阶段与不规则的自我触摸（Lausberg，2022）。阶段性自动触摸也与急性压力期间的调节过程有关，从而增强了认知过程（Freedman和Bucci，1981； Grunwald等，2014； Heubach，2016）。阶段性自我打击的时间比例越高，主观压力体验越低（Heubach，2016年）。所有三种类型的触摸都应从情感，认知和身体功能方面进行区分。在这种情况下，触摸的数量不是重要的，而是联系的质量（Lausberg，2013年）。据我们所知，在三种特定类型的自我触摸中，从未尝试过任何尝试调查大脑激活的尝试。重复，不规则和阶段性自动的差异效果解释了当前研究人员辩论的争议，并表明了对自我打击的精细分析的重要性。先前的研究调查了自动触摸，而没有运动学定义并区分不同类型的自我接触。自我打击被描述为更“重复的”或更“类似的”，但没有使用特定的运动标准
免疫和代谢在主动脉夹层中的独立和互动作用阿尔茨海默氏病的血液 - 脑屏障崩溃
摘要：血脑屏障（BBB）是中枢神经系统脉管系统的独特而选择性的特征。BBB功能障碍已被视为痴呆或神经变性发作之前的阿尔茨海默氏病（AD）的早期迹象。BBB与AD的发病机理之间的复杂关系，尤其是在神经血管耦合的背景下，以及在神经退行性和脑血管疾病中病理生理学的重叠，这强调了了解BBB更深入地了解BBB的作用的紧迫性。保留或恢复BBB功能是缓解AD的进展和严重性的潜在有希望的策略。分子和遗传变化，例如载脂蛋白E的同工型ε4（APOEε4），一种显着的遗传危险因子和BBB功能障碍的启动子，已被证明可介导BBB的破坏。此外，与低密度脂蛋白受体相关蛋白1（LRP1），P-糖蛋白（P-GP）等受体和转运蛋白以及晚期糖基化末端产物（RAG）的受体已与AD的发病机理有关。在这项综合综述中，我们努力阐明AD与BBB之间复杂的致病和治疗联系。我们还深入研究了针对BBB治疗干预措施的最新发展和开创性策略，以解决其作为障碍和承运人的潜力。通过提供综合观点，我们预计为未来的研究和治疗铺平了道路，专注于利用BBB在AD发病机理和治疗中的作用。
Rho激酶（岩石）抑制剂诱导BRCA2缺陷细胞中多种有丝分裂缺陷和合成致死性 婴儿的细粒度功能分析图... 恶性脊髓疾病和酪氨酸激酶抑制剂治疗的预测非线性建模 svep1是TIE1的结合配体，以VEGFC-独立方式影响面部淋巴发育的特定方面 无细胞 - 无DNA作为分化的潜在生物标志物... 硬化蛋白小分子抑制剂促进成骨... 通过脂肪通过果蝇血液屏障来调节睡眠 多器官中相关的巨噬细胞极化状态... npr3通过其双重功能作为清除和信号受体来调节神经rest和颅骨祖细胞的形成 心脏线粒体蛋白质组影响心脏肥大的遗传结构 使用先进的Intross Li 的遗传复杂性的定量性状和转录组分析遗传复杂性基础。 人类额叶皮层中的神经互动分离奖励和惩罚学习 开发由谷仓猫头鹰的听觉中脑中空间提示可靠性形成的频率调整 神经证据的人际交往对信心的社会交流 肠病毒D68的传播变化（EV 二甲双胍调节骨髓基质细胞在糖尿病小鼠中加速骨骼愈合 秀丽隐杆线虫男性和... 的神经递质地图集 比较小鼠和人的大脑
摘要由PARP抑制剂（PARPI）引起的DNA捕获多-ADP-核糖聚合酶（PARP）触发急性DNA复制应激和合成杀伤力（SL）在BRCA2缺陷型细胞中。因此，DNA损伤被接受为BRCA2缺陷细胞中SL的先决条件。相反，我们在这里表明，抑制BRCA2缺陷型细胞中的岩石独立于急性补充应力触发SL。此类SL在细胞因子衰竭引起的多倍体和双核之前。这种初始有丝分裂异常之后是其他M相缺陷，包括后期桥和异常有丝分裂数字，与多极纺锤体，超纯中心体和多核核酸相关。sl还通过抑制citron rho Icteracting激酶触发，这是另一种与岩石相似的调节细胞因子的酶。一起，这些观察结果表明，细胞因子衰竭会触发BRCA2缺陷细胞中有丝分裂异常和SL。此外，通过早期有丝分裂抑制剂1（EMI1）耗竭来预防有丝分裂进入，增强了用岩石抑制剂处理的BRCA2缺乏细胞的存活，从而增强了BRCA2缺乏细胞中M期与细胞死亡之间的关联。这种新颖的SL与PARPI触发的SL不同，并发现有丝分裂是BRCA2缺陷型细胞的跟腱。
人类新皮层中的发展同工型多样性为神经精神上的风险机制提供信息，Ashok patowary 1-4，+，Pan Zhang 1-4，+，Connor Jop
隶属关系1精神病学和生物行为科学系，大卫·格芬医学院，加利福尼亚大学，洛杉矶分校，洛杉矶，美国加利福尼亚州90095，美国。2 SEMEL神经科学与人类行为研究所，加利福尼亚大学，洛杉矶分校，洛杉矶，加利福尼亚州90095，美国。 3智力和发展障碍研究中心，SEMEL神经科学与人类行为研究所，加利福尼亚大学，洛杉矶分校，洛杉矶，加利福尼亚州90095，美国。 4人类遗传学系，大卫·格芬医学院，加利福尼亚大学，洛杉矶，洛杉矶，加利福尼亚州90095，美国。 5宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学宾夕法尼亚大学佩雷曼医学院精神病学系，美国，19104年，美国。 6宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院遗传学系，19104年，美国。 7位于宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州费城的儿童医院的寿命脑研究所，美国宾夕法尼亚州，19104年，美国。 8，加利福尼亚大学，洛杉矶分校，美国加利福尼亚州90095，美国。 9美国加利福尼亚州洛杉矶分校的生物信息学跨部门计划，美国加利福尼亚州90095。 10田纳西大学健康科学中心，田纳西州田纳西州38103的遗传学，基因组学和信息学系，美国11蛋白质组学和代谢组学中心，圣裘德儿童研究医院，孟菲斯，美国田纳西州38105，美国。 12，美国纽约州锡拉丘兹的SUNY UPSTATE医科大学精神病学系，美国13210。 13中部南大学生命科学学院医学遗传学医学遗传学和湖南关键实验室；长沙，匈奴，410008，中国2 SEMEL神经科学与人类行为研究所，加利福尼亚大学，洛杉矶分校，洛杉矶，加利福尼亚州90095，美国。3智力和发展障碍研究中心，SEMEL神经科学与人类行为研究所，加利福尼亚大学，洛杉矶分校，洛杉矶，加利福尼亚州90095，美国。 4人类遗传学系，大卫·格芬医学院，加利福尼亚大学，洛杉矶，洛杉矶，加利福尼亚州90095，美国。 5宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学宾夕法尼亚大学佩雷曼医学院精神病学系，美国，19104年，美国。 6宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院遗传学系，19104年，美国。 7位于宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州费城的儿童医院的寿命脑研究所，美国宾夕法尼亚州，19104年，美国。 8，加利福尼亚大学，洛杉矶分校，美国加利福尼亚州90095，美国。 9美国加利福尼亚州洛杉矶分校的生物信息学跨部门计划，美国加利福尼亚州90095。 10田纳西大学健康科学中心，田纳西州田纳西州38103的遗传学，基因组学和信息学系，美国11蛋白质组学和代谢组学中心，圣裘德儿童研究医院，孟菲斯，美国田纳西州38105，美国。 12，美国纽约州锡拉丘兹的SUNY UPSTATE医科大学精神病学系，美国13210。 13中部南大学生命科学学院医学遗传学医学遗传学和湖南关键实验室；长沙，匈奴，410008，中国3智力和发展障碍研究中心，SEMEL神经科学与人类行为研究所，加利福尼亚大学，洛杉矶分校，洛杉矶，加利福尼亚州90095，美国。4人类遗传学系，大卫·格芬医学院，加利福尼亚大学，洛杉矶，洛杉矶，加利福尼亚州90095，美国。5宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学宾夕法尼亚大学佩雷曼医学院精神病学系，美国，19104年，美国。6宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院遗传学系，19104年，美国。7位于宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州费城的儿童医院的寿命脑研究所，美国宾夕法尼亚州，19104年，美国。8，加利福尼亚大学，洛杉矶分校，美国加利福尼亚州90095，美国。 9美国加利福尼亚州洛杉矶分校的生物信息学跨部门计划，美国加利福尼亚州90095。 10田纳西大学健康科学中心，田纳西州田纳西州38103的遗传学，基因组学和信息学系，美国11蛋白质组学和代谢组学中心，圣裘德儿童研究医院，孟菲斯，美国田纳西州38105，美国。 12，美国纽约州锡拉丘兹的SUNY UPSTATE医科大学精神病学系，美国13210。 13中部南大学生命科学学院医学遗传学医学遗传学和湖南关键实验室；长沙，匈奴，410008，中国8，加利福尼亚大学，洛杉矶分校，美国加利福尼亚州90095，美国。9美国加利福尼亚州洛杉矶分校的生物信息学跨部门计划，美国加利福尼亚州90095。10田纳西大学健康科学中心，田纳西州田纳西州38103的遗传学，基因组学和信息学系，美国11蛋白质组学和代谢组学中心，圣裘德儿童研究医院，孟菲斯，美国田纳西州38105，美国。 12，美国纽约州锡拉丘兹的SUNY UPSTATE医科大学精神病学系，美国13210。 13中部南大学生命科学学院医学遗传学医学遗传学和湖南关键实验室；长沙，匈奴，410008，中国10田纳西大学健康科学中心，田纳西州田纳西州38103的遗传学，基因组学和信息学系，美国11蛋白质组学和代谢组学中心，圣裘德儿童研究医院，孟菲斯，美国田纳西州38105，美国。12，美国纽约州锡拉丘兹的SUNY UPSTATE医科大学精神病学系，美国13210。 13中部南大学生命科学学院医学遗传学医学遗传学和湖南关键实验室；长沙，匈奴，410008，中国12，美国纽约州锡拉丘兹的SUNY UPSTATE医科大学精神病学系，美国13210。13中部南大学生命科学学院医学遗传学医学遗传学和湖南关键实验室；长沙，匈奴，410008，中国
定量GABA磁共振光谱作为蛛网膜下腔出血后运动皮层中运动学习功能的量度
亚蛛网膜下腔出血（SAH）后的总体运动功能障碍（SAH）的神经机制仍然未知。γ-氨基丁酸（GABA）提出的假设提出降低神经元GABA浓度，随后缺乏GABA介导的抑制作用会导致SAH后运动障碍。这项研究旨在探讨SAH患者的GABA水平与运动性能的行为度量之间的相关性。使用质子磁共振光谱法评估了40例SAH和10名年龄匹配的健康对照患者的运动皮质GABA水平。GABA和N-乙酰糖（NaA）比在原发性运动皮层的正常灰质中测量。还评估了GABA浓度与手机性能之间的关系。结果显示，SAH左运动皮层患者的GABA水平显着低于对照组（GABA/NAA比：0.282±0.085和0.341±0.031； p = 0.041）。反应时间（RTS）是一种潜在地取决于GABA能突触传播的运动性能的行为度量，患者的显着时间比对照组的时间更长（分别为936.8±303.8 vs. 440.2±67.3 ms； p <0.001）。此外，运动皮质GABA水平和RTs在患者之间表现出显着的正线性相关性（r = 0.572，rs = 0.327，p = 0.0001）。因此，SAH后主要运动皮层中GABA水平的降低可能导致神经元功能的皮质抑制受损，并表明运动皮层中GABA介导的突触传递对于RT至关重要。
纤维肌痛患者的抗卫星胶质细胞 IgG 抗体与症状严重程度以及丘脑和前扣带皮层中的代谢物浓度有关
最近的转化研究表明，纤维肌痛可能是一种自身免疫性疾病，其致病机制由外周疼痛诱发作用介导，即免疫球蛋白 G (IgG) 抗体与背根神经节中的卫星胶质细胞 (SGC) 结合。对假定的自身免疫的首次临床评估表明，与健康对照组相比，纤维肌痛患者 (FMS) 的抗 SGC 抗体 (称为抗 SGC IgG) 水平升高，并且抗 SGC IgG 与更严重的疾病状态相关。本研究的总体目标是确定抗 SGC IgG 在驱动疼痛方面的作用是否完全通过外周机制（如迄今为止间接显示的那样），还是也可以归因于中枢机制。为此，我们希望首先在更大的 FMS 队列中确认抗 SGC IgG 与疼痛相关临床指标之间的关系。其次，我们探索了这些自身抗体与 FMS 中的脑代谢物浓度（通过磁共振波谱分析 (MRS) 评估）和压力诱发的大脑疼痛处理（通过功能性磁共振成像 (fMRI) 评估）之间的关联。在 FMS 的丘脑和前扣带皮层 (rACC) 中进行了质子 MRS，并评估了各种代谢物的浓度。在 fMRI 期间，FMS 接收与低和高疼痛强度相对应的单独校准的疼痛压力刺激。我们的结果证实了抗 SGC IgG 与评估病情严重程度的临床指标之间存在正相关性。此外，与抗 SGC IgG 水平低的 FMS 相比，抗 SGC IgG 水平高的 FMS 疼痛强度更高，疾病状态更差。此外，抗 SGC IgG 水平与丘脑和 rACC 中的代谢物（如鲨肌醇）以及丘脑中的总胆碱和大分子 12 呈负相关，因此将抗 SGC IgG 水平与 FMS 脑中代谢物的浓度联系起来。然而，FMS 中的抗 SGC IgG 水平与对压痛的敏感性或大脑对诱发压痛的处理无关。总之，我们的结果表明，抗 SGC IgG 可能与自发性、非诱发性疼痛具有临床相关性。我们当前和以前的转化和临床发现可以为在 FMS 中尝试新的抗体相关治疗提供依据。