致: 克拉斯·克诺特先生 巴勃罗·埃尔南德斯·德科斯先生 主席 金融稳定理事会 巴塞尔银行监管委员会主席 埃里克·泰登先生 让-保罗·塞维斯先生 候任主席 巴塞尔银行监管委员会主席 国际证监会组织 法比奥·帕内塔先生 卡迈恩·迪·诺亚先生 主席 金融和企业事务主任 支付和市场基础设施委员会 经济合作与发展组织 抄送: 约翰·辛德勒先生 尼尔·埃肖先生 秘书长 金融稳定理事会 巴塞尔银行监管委员会秘书长 塔金德·辛格先生 代理秘书长 秘书处负责人 国际证监会组织 支付和市场基础设施委员会 塔拉·赖斯女士欢迎二十国集团继续在人工智能领域发挥领导作用,经济合作与发展组织(“OECD”)、金融稳定理事会(“FSB”)、国际证监会组织(“IOSCO”)、巴塞尔银行监管委员会(“BCBS”)和支付与市场基础设施委员会(“CPMI”)在合作和协调评估人工智能对资本市场的影响方面所展现出的领导力。FSB和IOSCO最近发布了2024年最新工作计划,增加了对人工智能的关注。我们期待支持这些努力,并重视金融稳定参与小组(“FSEG”)在支持监管发展(包括监督)一致性方面可能发挥的作用,因为这项技术具有跨部门的固有性质。人工智能已在金融服务业使用多年,但由于生成人工智能(“GenAI”)和预测人工智能(“PredAI”)的进步,最近人们对人工智能的关注度有所提高。随着当局在 2024 年开始就这一主题开展新的工作,包括审查潜在的金融稳定风险影响,GFMA 希望分享行业对资本市场使用人工智能和监管方法的关键考虑因素的看法。金融服务业是最早和最突出的人工智能行业之一;它“已有数十年的历史,在金融服务领域有着长期的应用。”2 多年来,公司一直使用“传统”形式的人工智能和机器学习,因此根据其现有的监管规则,制定了治理流程来监督、管理和监控其人工智能的应用。
背景:RNA 结合蛋白 IGF2BP2/IMP2/VICKZ2/p62 是一种癌胚蛋白,在几种癌症实体中过表达。利用 IMP2 敲除的结肠直肠癌细胞,我们可以展示 IMP2 在几种癌症特征中的重要作用。本研究旨在从功能上表征肺癌(A549、LLC1)和肝细胞癌(HepG2、Huh7)细胞系中的 IMP2,以评估其作为这些癌症实体的潜在靶点的作用。方法:通过 CRISPR/Cas9 及其变体方法主要编辑产生 IMP2 敲除;通过下一代测序验证两种单向导 RNA(sgRNA)的编辑效率。我们研究了 IMP2 敲除对细胞增殖、菌落形成和迁移的影响,并采用了 IMP2 的小分子抑制剂。结果:尽管多次尝试,但无法在 A549 和 Huh7 细胞中产生 IMP2 双等位基因敲除。两种 sgRNA 均表现出良好的编辑效率。然而,编辑后的细胞失去了增殖能力。使用 CRISPR/Cas9 在 LLC1 细胞中生成 IMP2 双等位基因敲除的尝试取得了成功。IMP2 的单等位基因敲除细胞系显示 2D 细胞增殖减少和迁移减少。在 3D 培养中,观察到形态从紧凑的球体变为松散的聚集体,并且 IMP2 敲除的集落形成能力明显降低,这种效果与先前发现的 IMP2 抑制剂化合物相似,也显示出对集落形成的抑制作用。结论:我们的体外靶标验证支持 IMP2 对几种癌症实体中的肿瘤细胞增殖、迁移和集落形成至关重要。
在 COVID-19 疫情爆发之前,精神疾病已经给社会带来了沉重的负担。但现在,我们正在应对与 COVID-19 相关的压力以及 SARS-CoV-2 病毒对神经精神的直接影响,这种负担开始让人感到难以承受。我们欢迎治疗缓解,但可用的药物却如此之少。为什么在危机时期可用的药物如此之少?直到最近,神经精神药物的开发看起来并不乐观。许多制药公司已经放弃了开发针对重度抑郁症、阿尔茨海默病和精神分裂症等历史上难以解决的适应症的药物。然而,基因组学和成像等领域的进步,以及神经精神疾病病理生理学的突破性发现,引发了新一轮的创新。接下来,我们将介绍五家公司(有些规模大,有些规模小),它们正在为不仅有未满足需求,而且往往被社会忽视或边缘化的患者开发新型疗法。这些公司在第四届年度神经精神药物开发峰会上发表了一些最引人注目的演讲,该峰会是一场虚拟活动,于 2021 年 9 月 28 日至 30 日举行……
自闭症谱系障碍 (ASD) 是一种异质性神经发育障碍,表现为社交互动障碍、沟通障碍以及限制性和重复性行为。ASD 具有很强的遗传基础,迄今为止已发现了许多与 ASD 相关的基因。我们之前的研究表明,X 连锁基因 NEXMIF/KIDLIA 表达的缺失与具有自闭症特征和智力障碍 (ID) 的患者有关。为了进一步确定基因在疾病中的因果作用,并了解病理学背后的细胞和分子机制,我们生成了 NEXMIF 敲除 (KO) 小鼠。我们发现雄性 NEXMIF KO 小鼠表现出社交能力和沟通能力下降、重复梳理行为增多以及学习和记忆能力下降。NEXMIF/KIDLIA 表达的缺失导致突触密度和突触蛋白表达显著降低。通过测量海马中的兴奋性微征和突触后电流,雄性 KO 动物始终表现出异常的突触功能。这些发现表明,NEXMIFKO 小鼠重现了人类疾病的表型。NEXMIFKO 小鼠模型将成为研究 ASD 所涉及的复杂机制和开发这种疾病的新型疗法的宝贵工具。