*患者可能患有HF的病因混合病因†详细的医学和家族史可以指导调查,应在所有患者中完成研究(请参阅建议19)•基于预测试概率,可用性和专业知识的直接测试。ARVC,心律失常右心心肌病; CAD,冠状动脉疾病; CBC,全血数; CMP,心肌病; CMR,心脏磁共振;心电图,心电图; HCM,肥厚性心肌病; HFMEF,HF具有中端弹出分数; HFPEF,HF,保留射血分数; HFREF,HF,射血分数降低; HTN,高血压; LV,左心室; LVEF,左心室射血分数; LVH,左心室肥大; NP,亚钠肽; PPCM,围围心肌病; TSH,甲状腺刺激激素。
左心脏综合征(HLHS)的特征是左侧心脏结构不发育。这种先天性心脏病的产前诊断至关重要,因为一旦动脉导管开始关闭,患有未诊断的HLHS的新生儿通常会出现低心输出症的临床迹象。考虑到这一点,本文的目的是进行非系统性审查,重点介绍可用于HLHS产前诊断的关键超声功能。严重的HLH形式的特征是胎儿心脏的四个腔室视图明显异常(小左心房,发育不良的左心室或二尖瓣异常)。左心室流出道视图允许评估道中的低流质程度,并测量升主动脉的直径。Z分数旨在帮助HLHS的诊断和随访。在轻度的HLHS中,右心室/左心室长度比> 1.28是单脑膜结局的最强预测指标。
临床专家指出,慢性心力衰竭,射血分数降低和慢性心力衰竭以及保留或轻度减少的射血分数不应一定被视为2个单独的条件,并且它们存在于连续体中。Dapagliflozin已经获得了慢性心力衰竭的营销授权,而射血分数减少,并且由NICE推荐该人群(请参阅NICE的Dapagliflozin [TA679]的技术评估指南)。委员会指出,此评估良好范围的人口是“成年人患有症状性心力衰竭,左心室射血分数为40%或更多”。还有一群患有慢性心力衰竭的人,其左心室射血分数最初低于40%,但随后提高到40%以上。这些被包括在交付临床试验中作为亚组(请参阅第3.5节)。此评估与患有慢性心力衰竭的人有关,射血分数保留或轻度降低(左心室射血分数超过
div textrocardia(图1)。右侧卧位位置的经胸膜超声心动图(TTE)显示左心室的收缩功能(左心室射血分数,54%;左心室末端 - 舒张末端 - 117 ml;左心室末端末端末端末端末端体积,54 ml)。早期舒张期(E)和晚期(A)比(A)比> 2的二尖瓣流入速度> 2,表明舒张功能障碍,肺动脉收缩压根据tricuspid Refurgitation压力梯度估计的肺动脉收缩压为46 mmHg。未观察到明显的瓣膜反流。轻度心力衰竭的原因是心动过速诱导的心肌病。在住院期间,在ECG监测器上观察到由于阵发性心房颤动和鼻窦停滞而导致的重复心动过速。持续> 3 s的暂停,导致患者经常观察到意识和恶心的丧失(图2)。24小时的ECG表明,平均心率为124 bpm,最大心率与阵发性心房纤维化为163 bpm,最小心率为32 bpm,伴随着8.3 s。该患者被诊断出患有病态的窦性合成(Rubenstein分类,III型)。因此,安排了永久性起搏器植入。评估血管解剖结构并最小化辐射
血液以单向回路的形式流经一系列瓣膜和腔室。脱氧血液返回右心房,被泵入右心室,送往肺部进行氧合,返回左心房,然后被泵入左心室,左心室将含氧血液输送到身体的其他部位。心脏有瓣膜(肌瓣),可防止血液回流。房室 (AV) 瓣膜(三尖瓣和二尖瓣)将心房与心室分开,而半月瓣膜(肺动脉瓣和主动脉瓣)将心室与动脉分开。
产后心肌病,也称为围产期心肌病 (PPCM),是指在妊娠最后一个月至产后第五个月之间出现的新发心力衰竭,且原因不明。产后心肌病是年轻女性心脏衰竭和中风的一个罕见原因。围产期心力衰竭首次描述于 1849 年。PPCM 的总体发病率为 1/1,300 至 1/15,000 例妊娠。但全球发病率有所不同,发展中国家的发病率较高。2010 年,欧洲心脏病学会 (ESC) 工作组将 PPCM 定义为具有以下特征的特发性心肌病:1. 心力衰竭 (HF) 发生在妊娠晚期或产后 5 个月内。2. 缺乏可识别的 HF 原因。 3. 左心室 (LV) 收缩功能障碍,左心室射血分数 (LVEF) 低于 45%。左心室可能扩张,也可能不扩张。
ATTR-CA = 转甲状腺素心脏淀粉样变性;AV = 房室;CMR = 心血管磁共振;E/e 0 = e 波/e 0 波比率;eGFR = 估计肾小球滤过率;HF = 心力衰竭;HFpEF = 射血分数保留的心力衰竭;Hs = 高敏感性;IVS = 室间隔;IVSd = 舒张期室间隔;LA = 左心房;LBBB = 左束支传导阻滞;LGE = 晚期钆增强;LV = 左心室;LVEDD = 左心室舒张末期直径;LVEF = 左心室射血分数;NT-proBNP = N 端脑钠肽原;PWT = 后壁厚度;RBBB = 右束支传导阻滞; TAPSE¼三尖瓣环平面收缩期位移。
*患者可能患有HF的病因混合病因†详细的医学和家族史可以指导调查,应在所有患者中完成研究(请参阅建议19)•基于预测试概率,可用性和专业知识的直接测试。ARVC,心律失常右心心肌病; CAD,冠状动脉疾病; CBC,全血数; CMP,心肌病; CMR,心脏磁共振;心电图,心电图; HCM,肥厚性心肌病; HFMEF,HF具有中端弹出分数; HFPEF,HF,保留射血分数; HFREF,HF,射血分数降低; HTN,高血压; LV,左心室; LVEF,左心室射血分数; LVH,左心室肥大; NP,亚钠肽; PPCM,围围心肌病; TSH,甲状腺刺激激素。
右心室和肺循环的主要目的是进行气体交换。由于气体交换发生在薄而高度渗透的肺泡膜中,因此肺压必须保持较低水平以避免肺水肿;由于右心室和肺与左心室和体循环串联,因此整个心脏输出量必须通过肺部。这种低压、高容量系统对右心室的要求与体循环对左心室的要求截然不同。此外,右心室和肺循环必须缓冲因呼吸、位置变化和左心室心输出量变化而导致的血容量和流量的动态变化。满足这些相互冲突的需求所需的优化导致补偿增加的后负荷或压力的能力下降。不幸的是,大量病理过程可能导致急性或慢性后负荷压力增加。随着后负荷压力的增加,可能会出现右心衰竭,并可能突然出现血流动力学不稳定和死亡。已发现多种生化途径可能参与对过大压力负荷的适应或适应不良。
目的:描述钠 - 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂的效率和安全性是针对小时的实际人群中与蒽环类药物相关的心脏功能障碍的特定治疗方法。方法:在引入钠 - 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂之前和之后,对七名患有蒽环类药物相关的心脏功能障碍的患者进行了临床和超声心动图评估。结果:经过24周的中位数,不间断的钠 - 葡萄糖共转移蛋白2抑制剂治疗,观察到明显的临床改善,并且至少一个纽约心脏联想功能类(NHYA FC)改善了所有患者(中位数NYHA FC:I VS. III VS. III,P <0.010)。值得注意的左心室储备重塑(中值左心室舒张体积:53 vs. 82.5 ml/m 2,p = 0.018;中位左心室射血分数:50%vs. 40%vs. 40%,p = 0.17)。葡萄糖共转运蛋白2抑制剂治疗均受了每位患者的耐受性;未观察到中断或相关副作用的病例。结论:钠 - 葡萄糖共转移蛋白2抑制剂可引起显着的临床改善,并在受蒽环类药物相关的心脏功能障碍影响的患者中进行了显着的临床改善和左心室储备重塑。