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World File Search System己烯
催化剂残基严重影响聚碳酸酯的热稳定性和降解机制：如何将缺陷变成机会
使用大环氧化物氧化物和CO 2合成了三个分子量的分子量碳酸盐），并使用大环苯二氧化二层二层型催化剂合成，并通过常规纯化程序纯化。与使用Salen Metal催化剂合成的分子量相似的聚（环己烯碳酸盐）相比，观察到大约100℃的热稳定性降低。这种降低源于二脂催化剂的痕迹，该催化剂能够促进聚（环己烯碳酸苯甲酸酯）对CO 2和氧化氧化物的解聚，与常规的逆向机制相比，该机制可导致环境碳酸盐。可以通过更改残留的二脂催化剂的量或包含具有官能基团的物种来精确调整降解的发作，从而可以减少催化中心的可用性。因此，通过改变催化剂和周围化学环境的浓度来控制聚（环己烯碳酸盐）的热稳定性的可能性为将这些聚合物用作高级应用中利益的材料中的组成部分铺平了道路。
乳酸细菌对nongxiangxing daqu
发酵系统中微生物群落之间的关系（H。Zhang等，2021; Zheng等，2014），实验室还产生细菌蛋白和天然抗菌肽，例如利西蛋白，乳酸乳糖蛋白，乳酸脂蛋白和小cin（Abdulhussain Kareem＆Razavie and and and and and and and a alvare; alvare; alv; alv;等，2022），能够控制发酵系统中其他微生物的生长。具有高淀粉液和蛋白水解活性的实验室有助于增加daqu26中原材料的糖化和蛋白质降解，从而为DAQU中的其他微生物提供营养，并促进Daqu中微生物群落结构的形成。最后，实验室可以通过代谢乳酸，乙酸，乙酸和碳酸来促进2,4-di-di-tert叔丁醇，1-己醇和2-己烯醛，2-己烯-1- OL的产生。
1,3-丁二烯中痕量烃类杂质的分析
摘要 识别和量化 1,3-丁二烯中的痕量杂质对于生产高质量的合成橡胶产品至关重要。标准分析方法采用氧化铝 PLOT 柱，该柱对低分子量烃具有良好的分辨率，但对极性烃具有不可重复性和较差的灵敏度。在本研究中，Rt®-氧化铝 BOND/MAPD PLOT 柱用于分离常见的轻极性污染物（包括甲基乙炔和丙二烯）以及 4-乙烯基环己烯（这是一种高分子量杂质，通常需要在另一根色谱柱上进行第二次测试）。通过使用采用色谱柱整个温度范围的扩展温度程序，可以在一次测试中分析 4-乙烯基环己烯以及 1,3-丁二烯中所有典型的低分子量杂质。
产品组合概述 - 聚合物
- 高密度聚乙烯：由气相，浆料或溶液反应器中乙烯聚合制成的热塑性材料。聚合在低压条件下进行催化剂的支持。HDPE的特征是线性聚合物链几乎没有分支，并且包含较少数量的联合体，例如丁烯，己烯或辛烯。这些树脂用于多种加工技术，例如挤出，挤压成型，注射和旋转成型。HDPE用于管道，塑料油箱，工业包装，瓶子，医疗保健物品，容器，玩具，电影，磁带和纤维等应用。
o r i g i n a l r e s a r c h剖析免疫细胞，血浆代谢产物和冠状动脉粥样硬化之间的因果关系：Mendelian Rando
背景：循环免疫细胞和代谢产物与冠状动脉粥样硬化有关，但是特定的因果关系以及代谢物作为介质的作用仍不清楚。方法：来自免疫细胞GWAS数据集的摘要统计数据（n = 3,757），循环代谢物（n = 8,299）和冠状动脉粥样硬化（病例n = 51,589;对照n = 343,079）使用BiDirectirectional Mendelal Mendelal Mendelal Mendelal Mendelal Mendelal Mendelal Ryneral分析。两步和多元孟德尔随机化被用来识别介导的代谢产物，并以逆差异加权（IVW）为主要方法。结果：我们确定了九种免疫细胞表型，包括特定的T细胞和单核细胞种群，与冠状动脉粥样硬化有显着的因果关系。此外，鉴定出41个跨四个代谢途径的血浆代谢产物，包括3-羟基-2-乙基丙酸和反式2-己烯酰甘氨酸甘氨酸甘氨酸。调解分析表明，3-羟基-2-乙基丙酸酯介导了IgD+ CD24+ B细胞对冠状动脉粥样硬化的影响（介导效应：0.961; 95％CI：95％CI：0.955-0.967），而Trans-2-Hexenoylglycine调节+ CD24+ b-b-b-cellsiors+ b-b-b-cellsiors+ b-b-cellsiiors， （中介效应：0.983; 95％CI：0.981–0.986）。结论：关键的免疫细胞表型和血浆代谢产物与冠状动脉粥样硬化有关。3-羟基-2-乙基丙酸和反式2-己烯酰基甘氨酸甘氨酸在调节B细胞功能中的作用表明了预防和治疗的潜在治疗靶标。关键字：免疫细胞，冠状动脉粥样硬化，血浆代谢产物，孟德尔随机化，B细胞功能
大脑通讯 AIN 通讯
双侧基底神经节异常在 MRI 上可见于多种儿童疾病。MRI 模式识别可使研究合理化，也可补充临床和分子学发现，特别是确认基因组学发现并发现新基因。这项国际多中心队列研究对脑部 MRI 上双侧基底神经节异常的儿童进行了模式识别方法。使用标准放射学评分形式对 201 名患有 34 种不同疾病的儿童的 305 次 MRI 扫描进行了评分。此外，还对这 34 种疾病和另外 59 种报告有双侧基底神经节 MRI 异常的疾病的 MRI 模式进行了文献综述。对研究队列中的第一个 MRI 结果进行聚类分析将它们分为四个簇：簇 1 — 壳核中的 T2 加权高强度信号；簇 2 — 苍白球中 T 2 加权高信号或 MRI 敏感性增加；簇 3 — 苍白球、脑干和小脑中 T 2 加权高信号，伴有扩散受限；簇 4 — 基底神经节中 T 1 加权高信号。本研究包括的 34 个诊断类别显示上述四个簇中的一个簇占主导地位。炎症性疾病归为第 1 类。线粒体和其他神经代谢疾病分布在第 1、2 和 3 类，根据病变主要影响纹状体（第 1 类：戊二酸尿症 1 型、丙酸血症、3-甲基戊二酸尿症伴有耳聋、脑病和 Leigh 样综合征以及与 SLC19A3 相关的硫胺素反应性基底神经节疾病）、苍白球（第 2 类：甲基丙二酸血症、Kearns Sayre 综合征、丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症和琥珀酸半醛脱氢酶缺乏症）或苍白球、脑干和小脑（第 3 类：氨己烯酸中毒、克拉伯病）。第四类模式的典型表现是，在由 SLC39A14 和 SLC30A10 导致的遗传性高锰血症中，基底神经节和其他脑区中存在明显的 T 1 加权高信号。在这些类群中，在后天性疾病中观察到了独特的基底神经节 MRI 模式，例如足月婴儿缺氧缺血性脑病、核黄疸和氨己烯酸中毒导致的脑瘫，以及在罕见的遗传性疾病中，例如伴有耳聋、脑病和 Leigh 样综合征的 3-甲基戊二酸尿症、硫胺素反应性基底神经节疾病、泛酸激酶相关神经变性、TUBB4A 和高锰血症。综合研究队列和文献综述的结果，提出了一种诊断算法来处理 MRI 上的双侧基底神经节异常。整合临床总结和文献综述中的 MRI 结果后，我们开发了一个原型决策电子工具，以便通过进一步的队列和临床实践进行测试。
阿尔茨海默氏病的氧化应激
摘要阿尔茨海默氏病的病理生理学仍然是一个难题。越来越多的证据阐明了氧化应激参与AD的病理学，使其成为治疗性发育的主要靶标。由线粒体功能改变，电子传输链失调和其他来源产生的活性氧（ROS）提升了凝集的Aβ和神经原纤维缠结，从而进一步刺激了ROS的产生。氧化应激引起对脂质，蛋白质和DNA的损伤导致神经元死亡，从而导致AD。此外，氧化应激会诱导凋亡，这是由ERK1/2和NRF2途径的调节触发的，随后GSK-3β表达增加并降低了PP2A活性。氧化应激通过干扰RCAN1，CREB/ ERK，NRF2，PP2A，NFκB和PI3K/ AKT等各种信号通路来夸大疾病状况。研究报道了TNF-α在氧化应激刺激中的作用，该抗氧化剂刺激的作用增强了抗氧化剂水平。据报道，其他药物如普拉己烯，美金刚，卡维丝醇和褪黑激素可以激活CREB/RCAN1和NRF2途径。与此相一致，epigallocatechin Gallate和Genastein还靶向NRF2和CREB途径，从而导致下游途径（如AS和KEAP1）的激活，这些途径可以改善氧化应激条件。多奈酮和白藜芦醇减少氧化应激，并激活AMPK途径以及PP2A激活，从而促进tau去磷酸化和神经元存活。本研究详细描述了氧化应激在AD中的作用，涉及氧化应激诱导的AD的主要信号通路和正在针对这些途径的开发中的药物，这些途径可能有助于AD的治疗进展。
目前使用的抗癫痫药物的作用机制
抗癫痫药（ASD）可预防癫痫发作；没有证据表明它们具有改善疾病的特性。在口服 ASD 用于治疗癫痫超过 160 年的时间里，大多数进入临床实践的药物都是偶然发现的，或者通过使用动物癫痫模型发现的。通过这些方法产生的 ASD 作用于大脑兴奋机制来干扰癫痫过度兴奋的产生和蔓延，但它们并不能解决导致癫痫发作的具体缺陷，而且在大多数情况下对这些缺陷还不太了解。此类 ASD 机制大致可分为四类：(1) 调节电压门控钠通道（例如苯妥英、卡马西平、拉莫三嗪）、电压门控钙通道（例如乙琥胺）和电压门控钾通道[例如瑞替加滨（依佐加滨）]； (2) 增强 GABA 介导的抑制性神经传递（例如苯二氮卓类药物、噻加宾、氨己烯酸）；(3) 减弱谷氨酸介导的兴奋性神经传递（例如吡仑帕奈）；和 (4) 通过突触前作用调节神经递质释放（例如左乙拉西坦、布利伐西坦、加巴喷丁、普瑞巴林）。在过去的二十年里，在确定许多遗传性癫痫的病理生理机制方面取得了巨大进展。鉴于这一新认识，人们正在尝试设计特定的小分子、反义和基因疗法，以在功能上逆转或从结构上纠正癫痫综合征的致病缺陷。在不久的将来，这些新疗法将开始改变一些罕见遗传性癫痫综合征的治疗模式，但对于绝大多数癫痫，在查明其病因之前，靶向疗法仍将难以实现。
组合组学揭示了杜罗葡萄酒产区真菌和细菌的微生物生态位与葡萄酒挥发性特征之间的关联
葡萄酒微生物群落建立了复杂的生态系统，调节香气化合物的形成，但只有少数研究寻求特定微生物与葡萄酒挥发性物质之间的相关性。本研究结合了代谢条形码和代谢组学，以识别与杜罗河标志性地区 3 个著名品种的葡萄酒挥发性特征相关的真菌和细菌微生物生态位。在整个自然发酵过程中，鉴定了三个主要的微生物生态位，并且 Hanseniaspora - Saccharomyces 的演替时间取决于品种。最大的生态位包括 Hansenias pora、Aureobasidium、Alternaria、Rhodotorula、Sporobolomyces、Massilia、Bacillus、Staphylococcus 和 Cutibacterium，它们与 7 种代谢物呈正相关，即乙偶姻、乙酸异戊酯、丙酸乙酯、c-3-己烯醇、苯乙醚和 4-乙基苯酚。发酵酵母S. cerevisiae、Torulaspora delbrueckii和Meyerozyma caribbica与γ-丁内酯、t-威士忌内酯、异戊醇、癸酸乙酯、异丁酸乙酯、琥珀酸二乙酯、异戊酸、4-乙基愈创木酚和4-丙基愈创木酚呈强相关性。 Lachancea quebecensis 与几种致病真菌（青霉菌、白粉病菌、核盘菌、曲霉菌、Mycosphaerella tassiana）和细菌（假单胞菌属、酸拟杆菌、泛菌、Steno trophomonas 和 Enhydrobacter）聚类，与各种单萜醇和降异戊二烯类化合物（包括芳樟醇和 β-紫罗兰酮）呈正相关，此外还与苯甲醇、二乙酰、乙酸异丁酯、乙基香草酸酯和甲基香草酸酯呈正相关。代谢物-微生物群相关性表明品种特异性可能是区域芳香特征的基础。
海报新型不对称NNOO配体的铜配合物：X射线结构、NLO性质、催化氧化和溴过氧化物酶活性
图 1. 带有原子标记方案的 CuL T . DMSO 复合物的 X 射线晶体结构 ORTEP 图。位移椭球以 50% 概率水平绘制。H 原子显示为任意半径的圆。铜配合物的循环伏安法揭示了对应于 Cu I /Cu II 氧化还原过程的准可逆氧化还原对。采用 DFT 和 TD-DFT 理论在 M062X/6-311**G/ SDD 水平进行的量子计算与实验数据高度一致。结果表明，铜化合物具有比尿素更大的静态和动态超极化率值。例如，H 2 LT 的 β 0 值大约是尿素的 68 倍。结果预测所研究的化合物能够成为优异的二阶和三阶 NLO 材料。所制备的配合物以H 2 O 2 为氧化剂，能有效催化环己烯的均相氧化反应，以CuL Bz 为催化剂，转化率可达98% 。以所研究的配合物为捕集剂，在酚红氧化溴化反应中探究了溴过氧化物酶活性，该配合物可作为溴过氧化物酶的潜在功能模型，CuL Bz 催化剂表现出较好的催化活性，反应速率常数k 为2.203 × 10 5 (mol L -1 ) -2 s -1 。[1] A. Okuniewski，D. Rosiak，J. Chojnacki，B. Becker，具有Hg(Cl, Br, I)O = Chalogen 键和不寻常的Hg2S2(Br/I)4 核的新型配合物。 τ'4 结构参数的实用性，Polyhedron 90 (2015) 47 – 57，https://doi.org/10.1016/j.poly.2018.02.016。[2] Z. Tohidiyan、I. Sheikhshoaie、M. Khaleghi、JT Mague，一种含四齿席夫碱的新型铜 (II) 配合物：合成、光谱、晶体结构、DFT 研究、生物活性及其纳米金属氧化物的制备，J. Mol. Struct. 1134 (2017) 706 – 714，https://doi.org/10.1016/j.molstruc.2017.01.026。 [3] TH Sanatkar、A. Khorshidi、E. Sohouli、J. Janczak，四齿 N2O2 席夫碱配体的两种 Cu(II) 和 Ni(II) 配合物的合成、晶体结构和表征及其在肼电化学传感器制造中的应用，Inorg. Chim. Acta 506 (2020)，119537，https://doi.org/10.1016/j.ica.2020.119537。作者非常感谢阿尔及利亚高等教育和科学研究部的财政支持。他们感谢意大利那不勒斯费德雷科 II 大学化学科学系的 Francesco RUFFO 教授和 Angella TUZI 教授的帮助。此外，作者非常感谢法国里昂大学、克劳德伯纳德里昂第一大学、CNRS UMR 5280、分析科学研究所（69622 Villeurbanne Cedex）提供的计算设施。