- 对吸入一氧化氮(INO)和其他常规疗法或 - 那些持续无法断奶的氧化氧化氮或 - 在吸入一氧化氮和高频性频率的情况下,持续性肺部肺动脉症是慢性肺部或胸膜疾病。作用选择性磷酸二酯酶5型(PDE5)抑制剂。pDE5在肺脉管系统的平滑肌中发现,在该肺部的平滑肌中,它负责循环鸟嘌呤一磷酸(CGMP)的降解。CGMP会产生平滑肌松弛。西地那非增加肺血管平滑肌细胞中的CGMP,导致松弛。在患有肺动脉高压的患者中,这可能导致肺血管床的选择性血管舒张,并且在较小程度上会导致全身循环中的血管舒张。药物型磷酸二酯酶5型(PDE5)抑制剂。商业名称IV:Revatio
阿富汗 Bismillah Adel Aimaq Adel Nang Khalil-ur-Rahman Narmgo Yusuf Khpolwak Abdul Sabur Karimi Haji Aminullah Rahimi Samad Paktin Sayed Murtaza Sadat Khalil Ahmad Khair Khah Naser Abdul Rahman Fani Safiullah Fawad Abdul Rahmad Mawin Zhowandy Helamand Frozan Safi Hijratullah Khogyani Eng.穆罕默德纳维德·伊姆达杜拉哈姆达尔·奈克·阿迈勒 阿根廷 埃利亚斯·加雷 孟加拉国 穆什塔克·艾哈迈德·莫希布·乌拉 巴西 卢卡斯·多斯桑托斯 费尔南多·多斯桑托斯·阿劳霍 埃尔索·桑德罗·塞奎拉·阿尔米尼 伊萨克·坦贝·盖鲁萨·雷斯 马西奥·韦洛索·达席尔瓦 马达莱娜·莱特·埃马纽利 卡罗莱纳·巴博萨·弗拉戈索·林道夫·科斯马斯基 玛丽亚·达·卢斯 贝尼西奥·雷金纳尔多·阿尔维斯安东尼奥·贡萨尔维斯·迪尼兹·何塞弗朗西斯科·德·苏萨阿劳霍·何塞·卡洛斯·阿德里亚诺·瓦格纳·罗马奥·达·席尔瓦·阿马里尔多·阿帕雷西多·罗德里格斯·阿马拉尔·何塞·斯托科·凯文·费尔南多·霍兰达·德·苏扎·埃德瓦尔多·桑托斯·科尔代罗·亚历克斯·巴罗斯·桑托斯·达席尔瓦·杰瓦尼·罗德里格斯·泽维尔·列维斯·曼努埃尔·奥利韦罗·拉莫斯·罗伯托·穆尼兹·坎珀·卡洛斯·阿尔贝托·佩雷拉·埃斯特维斯·拉斐尔·加斯帕里尼·特德斯科·乔斯迭戈·罗杰里奥·杜克·多斯桑托斯(又名Juliea Madsan)布基纳法索 Rory Young
科学委员会(审稿人)英语:《纽约时报》,1997 年。Perini、Carlo Piergallini、Paolo Pisa、Luca Pistorelli、Daniele Piva、Oreste Pollicino、Domenico Pulitanò、Serena Quattrocolo、Tommaso Rafaraci、Paolo Renon、Maurizio Romanelli、Gioacchino Romeo、Alessandra Rossi、Carlo Ruga里瓦、弗朗西斯卡·鲁杰里、埃丽莎·斯卡罗纳、劳拉·斯科帕林、尼古拉·塞尔瓦吉、塞尔吉奥·塞米纳拉、保拉·塞韦里诺、罗莎莉亚·西库雷拉、皮耶罗·西尔维斯特里、法布里奇奥·西拉库萨诺、尼古拉·特里贾尼、安德里亚·弗朗切斯科·特里波迪、朱利奥·乌贝蒂斯、玛丽亚·基亚拉·乌比亚利、安东尼奥·瓦利尼、吉安卢卡·瓦拉索、维托·韦鲁齐、保罗·韦内齐亚尼、弗朗西斯科·维加诺,丹妮拉维戈尼、弗朗西斯科·扎切、斯特凡诺·齐鲁利亚
创作者的创作者克里斯汀·加尔布雷思(Kristyn Galbraith),瓦西尼·瓦苏德瓦拉贾(Varshini vasudevaraja),乔纳森·塞拉诺(Jonathan Serrano),瓜莫亚奥·山(Guomiao Shen),艾维·特兰(Ivy Tran),南希·阿卜杜勒(Nancy Abdallat),曼迪萨·韦恩(Mandisa Wen),梅萨·帕特尔,比萨和比萨。 Ono,P。Gono。 ,克里斯托弗·克里斯托弗(Christopher Christopher),daughter妇,西尔维亚·C·库尔兹(Sylvia C.
摘要:抗体已经改变了生物医学研究,目前正用于不同的实验应用。通常,酶与其特异性抗体的相互作用会导致其酶活性降低。抗体的作用取决于其狭窄区域,即它所针对的酶区域。这种抑制的机制很少是抗体与催化位点的直接结合,而是由于空间位阻,阻止底物进入活性位点。然而,在几个系统中,与抗体的相互作用会引起酶的构象变化,从而抑制或增强其催化活性。因此,酶抑制或增强的程度反映了酶分子上各种抗原决定簇的性质和分布。目前,许多酶的作用方式已在分子水平上得到阐明。我们在此回顾抗体抑制酶催化活性的分子机制和最新趋势,并提供特异性抗体如何用于中和生物活性分子的例子
a 意大利帕维亚大学临床、外科、诊断和儿科科学系和意大利帕维亚圣马泰奥联邦 IRCCS 医学指导系 b 意大利帕维亚大学电气、计算机和生物医学工程系 c 意大利帕维亚圣马泰奥联邦 IRCCS 医学指导系 d Reply S.p.A.,Corso Francia,110,意大利都灵 e 意大利帕维亚大学内科和治疗学系和急诊科意大利帕维亚圣马泰奥联邦 IRCCS 医学指导系 f 意大利帕维亚大学临床、外科、诊断和儿科科学系和意大利帕维亚圣马泰奥联邦 IRCCS 医学指导系 g 意大利帕维亚大学放射肿瘤学系意大利帕维亚 IRCCS Policlinico San Matteo 基金会传染病科 h 意大利帕维亚大学内科和治疗学系呼吸疾病科,Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo,帕维亚,意大利
摘要 奥拉帕尼是一种开创性的 PARP 抑制剂 (PARPi),被批准用于治疗存在 DNA 修复缺陷的去势抵抗性前列腺癌 (CRPC) 肿瘤,但已有临床耐药记录。为了研究获得性耐药性,我们通过对 LNCaP 和 C4-2B 细胞系进行长期奥拉帕尼治疗,开发了奥拉帕尼耐药 (OlapR) 细胞系。在这里,我们发现 IGFBP3 在奥拉帕尼耐药的获得性 (OlapR) 和内在性 (Rv1) 模型中高度表达。我们表明 IGFBP3 表达通过激活 EGFR 和 DNA-PKcs 增强 DNA 修复能力,从而促进奥拉帕尼耐药性。IGFBP3 耗竭通过促进 DNA 损伤积累,随后在耐药模型中促进细胞死亡,从而增强奥拉帕尼的疗效。从机制上看,我们表明,沉默 IGFBP3 或 EGFR 表达会降低细胞活力,并使 OlapR 细胞对 Olaparib 治疗重新敏感。通过吉非替尼抑制 EGFR 可抑制 OlapR 细胞的生长并提高 Olaparib 敏感性,从而模拟 IGFBP3 抑制。总之,我们的结果强调 IGFBP3 和 EGFR 是 Olaparib 耐药性的关键介质。
奥古斯丁·托罗巴;帕特里夏·奥迪;塞莱斯蒂娜·布雷内斯·波拉斯 (Celestina Brenes Porras);豪尔赫·费约;艾达·洛伦佐;胡里奥·塞萨尔·阿罗约;路易斯·费尔南多·萨拉查;罗道夫·罗西;费德里科·泽尔博尼;作者是西班牙美术学院(AFP)成员。马西米利亚诺·科西;卡洛斯·卡斯特罗·塞隆;胡里奥·塞萨尔·米内利;卡罗莱纳·罗哈斯·海耶斯;古斯塔沃·伊迪戈拉斯;马里奥·阿马多尔;罗德里戈·卡德纳尔;帕特里克·迈克尔·亚当;伊万诺娃·安切塔;维克多·卡斯特罗;卡洛斯·阿尔贝托·马修斯;朱利安·马丁内斯·基哈诺;克里斯蒂娜·泰尔
拟议行动描述:BPA 提议资助爱达荷州渔业和野生动物管理局,以关闭和拆除两条现有的灌溉沟渠,这些灌溉沟渠将帕西梅罗伊河的水引流到小帕西梅罗伊河。目标是尽可能保持帕西梅罗伊河主干道的流量,特别是在低流量期间。该项目将填满一条现有的引水沟渠,并将从第一条沟渠分支出的另一条沟渠填满,以在河岸带外形成一个低堤坝,足以将洪水保持在帕西梅罗伊河泛滥平原内,而不是流向小帕西梅罗伊河。帕西梅罗伊河的引水点将被封堵并用大型木鱼栖息地结构稳定,以提供河内覆盖并保护河岸免受河流的侵蚀力。
