氯胺酮已经回顾了较长的精神病学历史。特别是,在过去的20年中,它已被研究和使用,用于治疗耐治疗的去压力,并通过德国的对映异构体埃斯酮胺批准了这种迹象。这里主要用作药理干预措施。氯胺酮也可以描述为非典型的心理美味或分离,因为该效果与意识的特征性定性意识有关。在这方面,有一些方法可以在酮中性心理疗法的意义上在治疗上使用这种心理疗法。,但这并不是研究状况的基础。在文章中,提出了氯胺酮和埃斯京胺的药理方面,然后以心理治疗意识来讨论当前的临床精神应用,并最终讨论了考虑。
摘要在本文中,在没有物质史的新诊断出的没有物质史的新诊断的患者中,同时滥用了长期作用的利培酮和丁丙诺啡/纳洛酮的组合。一名34岁的男性,没有任何精神疾病或酗酒的历史,滥用了长期表演的利培酮和丁丙诺啡/纳洛酮的组合,持续了2-3天(有时每天)6个月。在临床随访期间,情感症状消退。EPS副作用持续了大约8周,并在此期间逐渐减少。尽管喹硫平是最常见的非典型抗精神病药,但利培酮也可以在非固定滥用者中滥用。利培酮被滥用为口服表述,但如在这种情况下,可以用过量用药滥用长期表述。使用长作用配方比口服形式相比,血清中活性利培酮代谢产物的水平低。这在副作用方面可能是有利的,尤其是用药过量。心脏副作用过量和与EPS相关的症状很常见。用于阿片类成瘾治疗的丁丙诺啡纳恶酮的潜力很低。没有阿片类药物经验的人可能会滥用丁丙诺啡 - 诺氧酮的组合,而其他非典型抗精神病药(例如利培酮)也可以像在这种情况下一样被同时滥用。
在这里,我们提出了具有低纳摩尔的体外效力的明显基于环氧基酮的蛋白酶体抑制剂,可用于血恶性疟原虫和人类细胞的低细胞毒性。我们的最佳化合物在HEPG2和H460细胞上具有超过2,000倍的红细胞疟原虫的选择性,这在很大程度上是由于P3位置的D-氨基酸的适应D-氨基酸的适应性驱动,并且在P3位置的偏好以及对P1位置的difluorobenzyl群的偏好。我们从恶性疟原虫细胞提取物中分离了蛋白酶体,并确定最好的化合物在抑制恶性疟原虫蛋白酶体的β5亚基方面的有效性更高,与人类成本蛋白酶体的相同亚基相比。这些化合物还显着降低了P. berghei小鼠感染模型中的寄生虫血症,并平均将动物延长6天。当前的环氧基酮抑制剂是口服可生物利用抗疟疾药物的理想起始化合物。
这位29岁的男性患者是唐氏综合症的受害者,在手术后睡眠呼吸暂停状态和中等智力障碍。他被祖母抚养长大。他从小就接受了精神病治疗,但先前的药物尚不清楚。没有多动症的过去历史。由于搅动,睡眠前的兴奋和头撞,他在15岁时被带到我们的门诊诊所。在头三年中,他获得了利培酮1-4毫克/天。由于锥体外症状和代谢副作用,它被转移到3毫克/天的棕榈酮。在随访的年份中,他的头部撞击和侵略性在打开和关闭。在24岁时,他被怀疑具有责备声音的听觉幻觉,并且帕利替酮的剂量增加到6毫克/天。
olaparib - For the maintenance treatment of BRCA-mutated, high grade epithelial ovarian, fallopian tube, or primary peritoneal cancer in adult patients, based on criteria olaparib - For the treatment of metastatic castration resistant prostate cancer (mCRPC), based on criteria olaparib - For the treatment of adult patients with deleterious or suspected deleterious germline BRCA-mutated, human表皮生长因子受体受体2阴性高风险早期乳腺癌基于奥拉帕里(Olaparib)的标准 - 与阿比罗酮(Abiraterone)结合使用,泼尼松或泼尼松酮用于治疗转移性cast割前列腺癌(MCRPC),基于标准
右美沙芬由 CYP2D6 代谢,具有广泛的首过代谢。同时使用强效 CYP2D6 酶抑制剂可使体内右美沙芬浓度增至正常水平的数倍。这会增加患者发生右美沙芬毒性作用(激动、精神错乱、震颤、失眠、腹泻和呼吸抑制)和患上血清素综合征的风险。强效 CYP2D6 酶抑制剂包括氟西汀、帕罗西汀、奎尼丁和特比萘芬。与奎尼丁同时使用时,右美沙芬的血浆浓度会增加高达 20 倍,这会增加该药物对中枢神经系统的不良影响。胺碘酮、氟卡宁和普罗帕酮、舍曲林、安非他酮、美沙酮、西那卡塞、氟哌啶醇、奋乃静和硫利达嗪对右美沙芬代谢也有类似的影响。如果必须同时使用 CYP2D6 抑制剂和右美沙芬,则应对患者进行监测,并可能需要减少右美沙芬的剂量。
在亚洲,使用酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 的分子靶向疗法已显著提高癌症患者的总体生存率。这些药物主要以固定剂量口服给药,这通常会导致临床药代动力学和/或药效学 (PK/PD) 参数的个体间差异很大。特别是,与非亚洲患者相比,亚洲患者对某些 TKI 的反应更剧烈。这通常会导致剂量减少或完全终止治疗,这促使人们努力优化给药方案以提高药物耐受性。为了解决这些问题,治疗药物监测已应用于临床环境。这篇综述文章总结了已知会导致 PK/PD 参数变化的药理因素,例如代谢酶和转运蛋白的遗传多态性以及药物相互作用。这篇综述还讨论了在 TKI 治疗期间对亚洲患者进行个体化剂量的可能性,主要关注舒尼替尼或帕唑帕尼。关键词:酪氨酸激酶抑制剂,个体化给药,治疗药物监测,亚洲人
kenogen是生物化学和医学领域中相对较新的术语,开始引起人们对影响各种治疗方法和生物学理解的潜力的关注。随着我们的科学景观的发展,研究人员正在发现Kenogen在从细胞生物学到药理学的领域中的显着意义。kenogen是一个术语,它是指以独特方式与生命的细胞机制相互作用的一类分子或化合物。虽然Kenogen的细节仍在研究和探索中,但人们普遍认为它与细胞通信,代谢或蛋白质修饰的一种形式有关,该形式对细胞和组织的功能产生了深远的影响。
简介非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 的特征是肝脏中中性脂质积聚。大约每 5 个病例中就有 1 个伴有病理性炎症和肝细胞损伤(气球样变性),称为非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) (1)。这种更致病的 NAFLD 形式在约 35% 的患者中发展为纤维化,显著增加患肝细胞癌、肝硬化和急性肝衰竭的风险。晚期 NAFLD 也是导致 2 型糖尿病和心血管疾病的重要风险因素 (2, 3)。近年来,由于肥胖大流行,NAFLD 的发病率急剧上升;这导致 25% 的美国人口被诊断患有 NAFLD。NALFD 相关肝衰竭的发病率现在与丙型肝炎相当,是需要肝移植的主要原因 (4)。个人患 NAFLD 的倾向取决于遗传、生活方式、饮食和胰岛素敏感性 (5, 6)。肝脏甘油三酯库受肝脏脂肪来源的非酯化脂肪酸 (NEFA) 供应、肝脏从头脂肪生成 (DNL)、NEFA
1 Chieti-Pescara大学医学和牙科创新技术系,意大利Chieti 66100; emily.capone@unich.it(E.C。 ); rossano.lattanzio@unich.it(R.L. ); delaurenzi@unich.it(v.d.l。) 2高级研究与技术中心(CAST),通过意大利Chieti的Polacchi 11,66100; cosmo.rossi@unich.it 3 Nerviano医学科学SRL,20014年意大利米兰; fabio.gasparri@nervianoms.com(F.G.); paolo.orsini@nervianoms.com(p.o. ); barbara.valsasina@nervianoms.com(B.V.)4妇科与妇产科系天主教大学,00168意大利罗马; vale.iacobelli@gmail.com 5 Mediapharma S.R.L.,通过Della Colonnetta 50/A,66100 Chieti,意大利; natalipg2002@yahoo.it *通信:s.iacobelli@mediapharma.it或iacobell@unich.it(s.i. ); g.sala@unich.it(G.S. );电话。 : +39-08-7154-1504(G.S.)1 Chieti-Pescara大学医学和牙科创新技术系,意大利Chieti 66100; emily.capone@unich.it(E.C。); rossano.lattanzio@unich.it(R.L.); delaurenzi@unich.it(v.d.l。)2高级研究与技术中心(CAST),通过意大利Chieti的Polacchi 11,66100; cosmo.rossi@unich.it 3 Nerviano医学科学SRL,20014年意大利米兰; fabio.gasparri@nervianoms.com(F.G.); paolo.orsini@nervianoms.com(p.o.); barbara.valsasina@nervianoms.com(B.V.)4妇科与妇产科系天主教大学,00168意大利罗马; vale.iacobelli@gmail.com 5 Mediapharma S.R.L.,通过Della Colonnetta 50/A,66100 Chieti,意大利; natalipg2002@yahoo.it *通信:s.iacobelli@mediapharma.it或iacobell@unich.it(s.i.); g.sala@unich.it(G.S.);电话。: +39-08-7154-1504(G.S.)
