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World File Search System干扰细胞
抗代谢物在癌症治疗中的应用：靶向细胞增殖途径
抗代谢药通过干扰细胞增殖所必需的关键代谢途径发挥细胞毒性作用。这些药物在结构上类似于 DNA 和 RNA 合成所需的天然代谢物，允许它们被掺入核酸并破坏正常的细胞功能。通过与内源性底物竞争并抑制关键酶，抗代谢药会破坏 DNA 复制、RNA 转录和蛋白质合成，最终导致细胞死亡。抗代谢药的主要靶点之一是叶酸代谢途径，该途径在核苷酸生物合成和一碳代谢中起重要作用。甲氨蝶呤和培美曲塞等药物作为叶酸类似物，抑制二氢叶酸还原酶 (DHFR) 和胸苷酸合酶 (TS)，这是参与叶酸代谢的关键酶。
BIORAY® 疫苗支持指南
接种免疫疫苗时要支持的器官 1. 支持肾上腺系统，以保持身体的天然压力反应强大。接种疫苗会给人带来情绪和身体上的压力。 2. 我们最大的过滤系统——肝脏的正常运转非常重要。肝脏负责清洁血液，并具有清除毒素的途径。这使得疫苗及其副产品的负面影响最小。 3. 胃肠系统超速运转，抵抗进入体内的入侵者。支持胃肠道中的微生物群可保持强大的免疫力。 4. 疫苗含有毒素，会污染身体并干扰细胞和线粒体功能。清除毒素是身体修复和再生能力的重要组成部分。
细胞内机械药物会诱导细胞循环和细胞死亡
物理术语，细胞膜 - 皮层系统和细胞孔埃顿的组合构成了一种机械系统，其稳定性基于压缩和拉伸负荷组件之间的力平均值。[1]这种细胞机械系统的任何物理扰动都会引起力量的重新分布和可能具有破坏性的机械元素的重排。[3]因此，多种化学药物用于改变细胞机械性能的靶向多种化学药品并不奇怪。抗癌药物（例如紫杉醇或秋水仙碱）会影响微管，引起有丝分裂灾难会导致细胞死亡。[4,5]其他化合物，包括细胞切拉斯蛋白B，细胞切拉斯蛋白D和LATRUNCULIN A DES肌动蛋白丝，也会干扰细胞功能和生长。[6]
探索不同类型的化疗药物
化疗仍然是各种癌症的主要治疗选择之一，旨在摧毁癌细胞或抑制其生长。肿瘤学中使用多种化疗药物，每种药物都有不同的作用机制、疗效和副作用。这些药物通常根据其化学结构、特定靶点以及它们如何干扰细胞过程进行分类。最常用的类别包括烷化剂、抗代谢物、植物碱和拓扑异构酶抑制剂等。本文探讨了不同类型的化疗药物，研究了它们的生物学机制、治疗用途以及在癌症治疗中使用它们所面临的挑战。化疗药物在许多癌症的治疗中至关重要，在治愈和姑息治疗环境中都发挥着关键作用。这些药物以快速分裂的细胞为目标，这是大多数癌细胞的一个特征。
无损单分子计数以绝对量化蛋白质成型
引入了一种新型免疫测定，称为蛋白质相互作用偶联（PICO），以提供清晰的，无参考的蛋白质成型定量 - 精确定量。pico采用隔室化的，均质的单分子测定法，无损和敏感的信号产生，能够检测到每个反应的几个分子。此外，它使用了一个无背景的数字枚举原则，称为decouplexing。pico被视为数学理论，提供了对其化学的理论理解。因此，PICO证明了精确的定量，例如重组和非重组ERBB2和多标记肽RTRX靶标的例证，从而验证了分析和细胞矩阵中内部和外部参考的定量。此外，PICO启用了组合多路复用（CPLEX），这两种抗体之间的读数，通过8个PLEX抗体，12-CPLEX PICO证明，测量模拟和Dactolisib处理后ERBB途径的功能变化，可提供定量的细胞固定图。pico具有对多功能，标准化和准确的蛋白质测量值的重要潜力，从而提供了对生理和干扰细胞过程的见解。
适体的应用改善了基于 CRISPR 的植物端粒实时成像
开发活体成像技术以提供染色质在活细胞中如何组织的信息对于解释生物过程的调节至关重要。在这里，我们展示了基于 CRISPR/Cas9 的活体成像技术的改进。在这种方法中，sgRNA 支架与 RNA 适体融合，包括 MS2 和 PP7。当死 Cas9 (dCas9) 与嵌合 sgRNA 共表达时，标记 MS2 和 PP7 适体的荧光外壳蛋白 (tdMCP-FP 和 tdPCP-FP) 被招募到目标序列中。与之前使用 dCas9:GFP 的工作相比，我们表明，使用基于适体的 CRISPR 成像构建体，瞬时转化的本氏烟的端粒标记质量得到了改善。标记受适体拷贝数的影响，受启动子类型的影响较小。相同的结构不适用于稳定转化植物和根中的重复标记。RNP 复合物与其靶 DNA 的持续相互作用可能会干扰细胞过程。
声敏靶向脂质体的体外释放动力学建模
癌症是全球主要死亡原因之一，根据世界卫生组织的数据，2020 年报告的死亡病例接近 1000 万 [1]。在各种癌症治疗方式中，化疗通常用作主要治疗或在其他主要治疗（如手术）之后/之前进行，后者被称为辅助疗法和新辅助疗法。根据恶性程度和细胞毒药物的疗效等多种因素，化疗可以发挥不同的作用，如治愈癌症并抑制复发、在无法完全治愈时控制癌症以延长患者生存期、缓解症状以改善患者的生活质量 [2]。化疗通过干扰细胞周期的阶段来抑制癌细胞的生长和增殖。细胞毒化疗针对所有快速生长的细胞，包括正常细胞和恶性细胞，这会导致许多副作用，如脱发、恶心、呕吐和各种器官功能障碍。此外，肿瘤可能在治疗前就对化疗药物产生内在耐药性，也可能在治疗后获得耐药性，从而使药物无效。耐药性被认为是 90% 以上转移性癌症患者治疗失败的主要原因 [3]。临床上避免耐药性的一种方法是使用化疗药物鸡尾酒疗法，例如用于治疗霍奇金淋巴瘤的氮芥、长春新碱、甲基苄肼和泼尼松 (MOPP) 组合 [4]；环磷酰胺、
SARS-CoV-2 前导序列和 NSP1 的关键特征是病毒逃避 NSP1 介导的抑制所必需的
SARS-CoV-2 是当前全球大流行的罪魁祸首，它必须克服所有病毒都面临的难题。为了实现自身的复制和传播，它同时依赖和破坏细胞机制。在感染的早期阶段，SARS-CoV-2 表达病毒非结构蛋白 1 (NSP1)，它通过阻断核糖体上的 mRNA 进入通道来抑制宿主翻译；这会干扰细胞 mRNA 与核糖体的结合。另一方面，病毒 mRNA 克服了这种阻断。我们表明 NSP1 增强了含有 SARS-CoV-2 前导序列的 mRNA 的表达。病毒前导序列中的第一个茎环 (SL1) 对于这种增强机制既必要又充分。我们的分析确定了 SL1 内的特定残基（位置 15、19 和 20 处的三个胞嘧啶残基）和 NSP1 内的另一个残基（R124），它们是病毒逃避所必需的，因此可能成为有希望的药物靶点。我们利用反义寡核苷酸 (ASO) 靶向 SL1，以有效且特异性地下调 SARS-CoV-2 mRNA。此外，我们使用 BioID 对 NSP1 的功能性相互作用组进行了分析，并确定了抗病毒防御途径的组成部分。因此，我们的分析表明 NSP1 抑制宿主基因表达同时增强病毒 RNA 表达的机制。该分析有助于调和文献中关于病毒避免 NSP1 沉默的机制的相互矛盾的报道。
Jay Gamma
Jay Gamma博士候选医学系医学与牙科学院艾伯塔省Jay于2016年获得了艾伯塔大学免疫学和感染专业的理学学士学位。作为一名本科生，杰伊（Jay）与运动机能学，运动和娱乐学院的夏季研究奖学金完成了NFAT转录因子调节肌肉纤维类型可塑性的机制。杰伊还完成了夏季研究奖学金，并通过艾伯塔省健康服务ProPLAB测序和基因分型诺如病毒样品来监测潜在的爆发菌株。Jay加入了医学和牙科学院的研究生研究，由细胞生物学系Luc Berthiaume博士和医学系的Joseph Brandwein博士监督。杰伊的项目正在表征Zelenirstat的作用机理，Zelenirstat是一种一流的N-米尔赛抑制剂，是癌症的新型治疗方法，重点是急性髓性白血病。杰伊将在2025年初捍卫他的论文。他的文章“ Zelenirstat抑制了N-米氏转移酶破坏SRC家族激酶信号传导和氧化磷酸化，杀死急性骨髓性白血病细胞”，表征了Zelenirstat在AML中的作用机理。通过干扰细胞代谢和SRC - 家庭激酶介导的信号传导，Zelenirstat靶向AML爆炸和干细胞，从而诱导细胞应激和死亡。至关重要的是，Zelenirstat具有对白血病细胞的有效活性，带来了克服治疗耐药性并防止患者复发的潜力。部分是由于本出版物的结果，已经开始了一项新的临床试验，用于在德克萨斯州休斯敦的MD Anderson癌症中心在AML中使用Zelenirstat，并在第1季度开始治疗。